2020-06-08
369
Задача
Больной Е., 62 года. Поступил по поводу нарастающей
одышки, преимущественно экспираторного типа. Много лет курит по 1,5 -2 пачки сигарет в сутки. Несколько лет отмечается
кашель с трудно отхаркиваемой вязкой мокротой, отделение которой ухудшилось за последний месяц. Температура не повысилась. Принимал α-адреностимуляторы и эуфиллин. Без эффекта.
Объективно: признаки эмфиземы легких. При аускультации дыхание с удлиненным выдохом, сухие протяжные хрипы на
выдохе. АД - 180/105 мм. рт. ст. Пульс - 90 ударов в минуту.
Дополнительные исследования: при рентгенографии: усиленный легочный рисунок, эмфизема легких. Спирография:
ФЖЕЛ - 1200 мл, проба Тиффно -55%.
Задание:
1.Укажите, какой механизм расстройств вентиляции имеет место у больного Е.?
2.Объясните патогенез гипертензии у больного Е..
Ответ
1. При обструктивных процессах, имеющих место у больного Е., увеличивается сопротивление току воздуха при выдохе.
Причем, с уменьшением диаметра бронхов в два раза сопротивление движению воздуха возрастает в четвертой степени. Поэтому при интенсивном выдохе трансплевральное давление увеличивается и даже становится положительным за счет включения вспомогательной дыхательной мускулатуры; наружное давление в мелких бронхах превышает внутреннее давление на стенки бронхов, и они спадаются. Этот механизм носит название экспираторного закрытия дыхательных путей (клапанный механизм,
газовая ловушка). Кроме того, имеет значение уменьшение эластичности бронхов и бронхиол. Бронхиолы спадаются, часть альвеол не участвует в газообмене из-за экспираторного закрытия дыхательных путей; отношение вентиляция/перфузия уменьшается. Деструкция межальвеолярных перегородок приводит к выходу воздуха в межальвеолярное пространство, увеличению воздушности ткани легкого и снижению его эластичности.
2. Гипертензия у больного Е., вероятно, носит характер
пульмогенной, связанной с развитием гипоксемии. Важное значение принадлежит сердечно-сосудистой системе. Гипоксемия
вызывает раздражение хеморецепторов каротидных синусов и,
как следствие, активацию вазомоторного центра, его прессорной
зоны с выделением катехоламинов. Катехоламины, воздействуя
на в-адренорепепторы сердца, увеличивают частоту сердечных
сокращений, тем самым вызывая повышение минутного объема
кровообращения, и, воздействуя на α-адренорецепторы, спазми-
руют сосуды, приводя к увеличению общего периферического
сопротивления сосудов. Вследствие спазма сосудов отмечаются
расстройства кровообращения в различных органах, в т.ч. и в
почках. Ишемия почек способствует снижению перфузионного
давления в приносящей почечной артериоле и запуску ренин-
ангиотензнн-альдостероновой системы, что приводит к стойкому
повышению артериального давления.
Задача
Больной Т., 47 лет. Работает поваром, курит с 14 лет. В течение 4 лет беспокоит надсадный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, одышка при нагрузке. Грудная клетка бочкообразной формы, надключичные пространства выбухают. Голосовое дрожание ослаблено с обеих сторон. Перкуторно - коробочный звук. Дыхание жесткое с удлиненным выдохом, в боковых отделах дискантовые хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе.
Задание:
1. Назовите форму дыхательной недостаточности у больного Т. и определите механизмы ее формирования.
2. Объясните патогенез развития экспираторной одышки у
больного Т..
Ответ
1. На основании клинических данных (надсадный кашель
со скудным количеством слизистой мокроты, одышка при нагрузке) и объективного исследования (бочкообразная форма
грудной клетки, выбухание надключичных пространств, ослабление голосового дрожания с обеих сторон, коробочный звук при
перкуссии, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, хрипы при
аускультации) можно сделать вывод, что у больного Т. имеет место легочная форма дыхательной недостаточности, связанная с поражением дыхательных путей и легких. Вероятно, это вызвано обструктивными нарушениями различного уровня. Обструктивная недостаточность у больного Т., возможно, развилась вследствие воспаления и отека слизистой бронхов; гиперсекреции и избыточного образования слизи в бронхо-легочных путях, а также
бронхоспазма и экспираторного коллапса стенок бронхиол.
Этиологическим фактором развития данного заболевания, скорее
всего, явилось длительное курение (из анамнеза больной Т. курит
33 года). Никотин способствовал раздражению слизистой дыхательных путей, развитию в них хронического воспаления и,
вследствие выделения медиаторов воспаления (гистамин, кинины, простаглакдины и др.), образованию стойкого бронхоспазма,
а также отеку бронхиальной стенки.
2. В связи с тем, что у больного Т. имеет место и обструктивная, и рестриктивная формы дыхательной недостаточности, о чем свидетельствуют клинические и объективные признаки, то в патогенезе расстройств дыхания, очевидно, лежит механизм экспираторного закрытия дыхательных путей или клапанный механизм. При обструкции сопротивление току воздуха при выдохе увеличивается согласно геометрической прогрессии, т.е. при
уменьшении диаметра сосуда в два раза сопротивление движению воздуха возрастает в 24 раза. Поэтому, при интенсивном выдохе трансплевральное давление увеличивается и даже становится положительным за счет включения вспомогательной мускулатуры. Наружное давление в мелких бронхах превышает внутреннее давление на их стенки, и они спадаются. Кроме того, при эмфиземе перегородки между альвеолами разрушаются, и воздух при вдохе проникает в интерстициальное пространство, задерживается там при выдохе, вызывая сначала перерастяжение легких, а впоследующем уменьшение их эластичности.
Задача
Больной Я., 68 лет. Доставлен в терапевтическое отделение в тяжелом состоянии. После обследования выявлен диагноз:
ИБС, стабильная стенокардия III ФК, постинфарктный кардиосклероз, НК(недостаточность кровообращения) III стадии.
Дополнительные исследования: рентген: в области вер-
хушек легких единичные плотные очаги, кальцинаты, в правой
плевральной полости - жидкость. Анализ плевральной жидкости:
относительная плотность - 1010, проба Ривальта - отрицательная, лимфоциты - 40 %, нейтрофилы -10 %, эозинофилы - 3 %,
единичные эритроциты.
Задание:
1. Какие формы дыхательной недостаточности следует
ожидать у больного Я. и почему?
2. Объясните патогенетический механизм, принимающий
участие, в формировании легочной формы дыхательной
недостаточности.
3. Какова причина накопления жидкости в плевральной
полости у больного Я.?
Ответ
1. В связи с тем, что у больного Я. при рентгеновском исследовании выявлены плотные единичные очаги с кальцинатами, а также жидкость в плевральной полости, можно предположить развитие легочной формы дыхательной недостаточности по рестриктивному типу. Рестриктивная форма обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легкого, вызванной, с одной стороны, гидротораксом у больного Я., а с другой стороны - уменьшением растяжимости и эластичности легкого в связи с образованием фиброзных очагов туберкулезной этиологии, о чем свидетельствует наличие кальцинатов. Помимо этого, у больного Я. имеет место и сердечно-сосудистая форма дыхательной недостаточности. На нее указывают имеющиеся у больного Я. ишемическая
болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз с недостаточностью кровообращения III степени. Причем, и при право-, и при левожелудочковой недостаточности возникают вентиляционные,перфузионные и диффузионные расстройства в легких. Как правило, при сердечной форме дыхательной недостаточности увеличивается мертвое пространство за счет расстройств перфузии легких. Так, при недостаточности правого сердца уменьшается перфузия легких кровью, а при левожелудочковой - увеличивается давление в системе легочной артерии с развитием отека, что
имеет место у больного Я..
2. У больного Я. имеет место рестриктивная форма легочной дыхательной недостаточности, приводящая к уменьшению
дыхательной поверхности легкого, за счет разрастания соединительной ткани в легких в результате пролиферативного процесса,
вызванного туберкулезным воспалением, находящимся в фазе
уплотнения. Присоединяется к этому нарушение альвеолярной
вентиляции, вызванное гидротораксом. Таким образом, достаточно большое количество альвеол в легких не вентилируется с
увеличением физиологически мертвого пространства. Такие альвеолы, хотя и омываются альвеолярной кровью (причем, правожелудочковая недостаточность вызывает также и нарушение
перфузии легких), но газообмен в них не осуществляется. Поэтому в систему легочных вен поступает кровь бедная кислородом и
обогащенная угольной кислотой. У больного Я. отмечается и механизм альвеолярного шунта, и нарушение перфузии легких
Кроме того, важное значение принадлежит механизму экспираторного закрытия дыхательных путей из-за стимуляции секреции
слизи в дыхательных путях и повышения сопротивления выдыхаемому воздуху. В результате этого часть альвеол не участвует в
газообмене и таким образом увеличивается мертвое пространство.
3. Левожелудочковая недостаточность вызывает увеличение давления в системе легочной артерии, повышается гидростатическое давление внутри сосудов, что приводит, наряду с за- стойными явлениями, к повышению проницаемости капилляров с выпотеванием жидкости, образованием и развитием отека в легких.
Задача
Больной 3., 40 лет. Поступил с жалобами на кашель с выделением гнойно-кровянистой мокроты, одышкой, повышением
температуры до 39º С. Заболел остро 5 дней назад.
Объективно: состояние тяжелое. Частота дыхания - 32 в
минуту. В легких справа в задненижних отделах укорочение перкуторного звука, звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы.
Дополнительные исследования: на рентгенограмме: затемнение справа соответственно нижней доле несколько полостей с уровнем. Лейкоциты крови - 18 x 109/л со сдвигом влево.
Задание:
1. Обоснуйте предварительный диагноз и объясните клинические проявления.
2. Какая форма дыхательной недостаточности, имеет место у больного 3.? Обьясните механизм ее развития.
Ответ
1. На основании жалоб больного 3. (кашель с выделением
гнойно-кровянистой мокроты, одышка, повышение температуры
до 390С, острое начало заболевания), объективных данных (частота дыхания - 32 в минуту; аускультативно - звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы, укорочение перкуторного звука справа и в задненижних отделах), лабораторных данных (лейкоцитоз до 18 х 109/л со сдвигом влево в общем анализе крови и затемнение справа в нижней доле на рентгенограмме) можно сделать вывод, что у больного 3. нижнедолевая правосторонняя пневмония. В
связи с тем, что кашель - это рефлекторный акт, возникающий в
ответ на раздражение слизистой дыхательных путей, следовательно, у больного 3. при развитии мощного острого воспаления
в нижней доле легкого происходит накопление слизи, повреждение эндотелия бронхов с раздражением рецепторов, вызывающих кашлевой рефлекс, целью которого первоначально служит удаление некротизированной ткани и поверхностной слизи, образующейся в результате экссудации. Появление гнойно-кровянистой мокроты обусловлено экссудативным процессом. Экссудация при воспалении вызывается мгновенно нарастающей проницаемостью сосудов под действием вазоактивных медиаторов, а также
более поздним воздействием медиаторов ПМЯ-лейкоцитов и непосредственно прямым повреждением сосудов микроциркуляции. Причем, при резком повреждении сосудистой стенки происходит выход из сосудов эритроцитов, что в данном случаеи вызвало образование кровянистой мокроты, а некротизированная ткань эндотелия в воспаленной области легких подвергается размягчению и разжижается с образованием гноя. Увеличение температуры тела до 39° С обусловлено лихорадкой, т. е. перестройкой центра терморегуляции на более высокий уровень врезультате воздействия экзопирогенов, роль которых выполняет возбудитель данной инфекции, и эндопирогенов, образующихся при дегрануляции нейтрофилов.
2. У больного 3. развилась легочная форма дыхательной
недостаточности, вероятно, носящая рестриктивно-обструктивный характер. О признаках дыхательной недостаточности свидетельствуют жалобы больного на одышку, а также компенсаторное увеличение числа дыхательных движений до 32 (норма 18 вминуту). В результате воспалительного процесса в легких часть альвеол (нижние поля) не вентилируются, возрастает физиологически мертвое пространство, нарушается процесс эффективной
альвеолярной вентиляции, наряду с этим увеличивается объем
мертвого альвеолярного пространства. Такие альвеолы, хотя и
омываются кровью, но газообмен в них не осуществляется, и поэтому развиваются гипоксемия и гиперкапния. Таким образом,
вентиляцнонно-перфузионное отношение изменяется в сторону
уменьшения. Данный механизм, названный альвеолярным шунтом, является одним из первых механизмов развития дыхательной недостаточности у больного.
ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
Задача
Больная П., 48 лет. Беспокоит слабость, жажда, снижение
аппетита, увеличение выделение мочи до 3 литров в сутки. Эти
явления появились 3 месяца назад и постепенно усиливаются. В
анамнезе у больной П. хронический пиелонефрит, артериальная
гипертония.
Задание:
1. Объясните механизм полиурия.
2. Объясните возможную причину жажды.
3. Какой «большой» почечный синдром можно предположить у больной П.?
Ответ
1. Увеличение диуреза у больной П., вероятно, связано с
началом развития хронической почечной недостаточности. Полиурии могут способствовать гипертрофические процессы воставшихся нефронах, а также снижение чувствительности дистальных канальцев к антидиуретическому гормону. Поэтому выводится большее количество осмотически активных веществ (в первую очередь мочевина и натрий), чем в норме.
2. Субъективное ощущение жажды у больной П. вызывается как снижением объема плазмы, так и увеличением осмотического давления крови. Полиурия приводит к снижению объема
жидкости в организме, повышению осмотического давления, что
стимулирует продукцию антидиуретического гормона.
3. Из анамнеза известно, что у больной П. хронический
пиелонефрит и гипертензия, следовательно, можно предположить
наличие хронической почечной недостаточности.
Задача
Больной В., 35 лет. Через 2 недели после лихорадочного
заболевания невыясненного происхождения, появились отеки на лице, артериальная гипертензия до 170/100 мм. рт. ст., изменения
в моче. Поставлен диагноз острого гломерулонефрита.
Задание:
1. Какова возможная причина развития лихорадки у больного В.?
2.Назовите возможный механизм развития острого гломерулонефрита.
3. Какие изменения в моче могут ожидаться у больного В.?
Объясните их механизм.
Ответ
1. При остром гломерулонефрите лихорадка могла быть
обусловлена попаданием в организм стрептококковой инфекции,
чаше всего бетта-гемолитического стрептококка 12 типа группы А, выделяющего эндотоксин липополисахаридной природы, являющегося экзогенным пирогеном. Кроме того, склонности к инфекции способствует ослабление фагоцитоза.
2. Острый гломерулонефрит обусловлен развитием иммунологического конфликта на базальной мембране клубочка нефрона. Постстрептококковый гломерулонефрит характеризуется отложением иммунных комплексов с участием иммуноглобулинов G, М, А, комплемента и лейкоцитов в субэпителиальном и мезангиальном пространстве. Активация комплемента вызывает повреждение клеток и воспаление.
3. Клинические проявления свидетельствуют о развитии у
больного В. остронефритического синдрома. Следовательно, в
моче могут наблюдаться: незначительная протеинурия (до 1 г в
сутки), гематурия (макро- и микро-), олигурия, цилиндры. Протеинурия является результатом воспалительного поражения паренхимы почек и увеличения проницаемости капилляров почечных клубочков. Повреждение клубочковой мембраны, в частности стенки капиллярных сосудов, также может сопровождаться выходом эритроцитов в просвет канальцев и появлением их в моче, часто в виде «теней» (выщелоченные вследствие гемолиза
эритроциты). Почечную гематурию следует отличать от внепочечной, которая обусловлена травмой или воспалением мочевых путей. Отличительными признаками экстраренальной гематурии
является наличие в моче свежих невыщелоченных эритроцитов.
Олигурия во многом связана со снижением почечного кровотока
и эффективного фильтрационного давления.
Задача
Больной Ж., 20 лет. Поступил в тяжелом состоянии. Сонлив, отеки лица, ног, поясницы, подкожной клетчатки живота. В
легких дыхание жесткое, в задненижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на
аорте. Пульс - 84 удара в минуту. АД- 170/130 мм. рт. ст. Печень
у реберной дуги. Суточный диурез - 50 мл.
Дополнительные исследования: анализ мочи: относительная плотность 1,030 (норма 1,002 - 1,035), белок - 3,3 г/л,
эритроциты - 100 - 130 в поле зрения, лейкоциты - 5 - 6в поле
зрения, гиалиновые и зернистые цилиндры в большом количестве. Анализ крови: Hb - 100 г/л, эритроциты - 3,0 х 1012/л, лейкоциты - 9,5 х 109/л, СОЭ - 34 мм/ч. Мочевина крови -
24,2 ммоль/л (норма 2,3 - 8,32 ммоль/л), креатинин -
520 мкмоль/л (норма 60 - 120 мкмоль/л), калий сыворотки -
7,0 ммоль/л (норма 3,6 - 5,0 ммоль/л), натрий - 126 ммоль/л
(норма 135 - 145 ммоль/л), хлор - 88 ммоль/л, рН крови - 7,34.
ЭКГ: ритм синусовый, PQ - 0,26 сек. (норма 0,12 - 0,18 сек.), нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса, зубцы Т высокие остроконечные, с узким основанием.
Задание:
1. Каковы возможные причины формирования отеков у
больного Ж.?
2. Какая форма нарушения кислотно-основного равновесия
имеется у больного Ж. и почему?
Ответ
1. Возможной причиной формирования отеков у больного
Ж. является развитие остронефритического синдрома. Об этом
свидетельствуют данные лабораторных исследований - увеличение удельного веса мочи, протеинурия, гиалиновые и зернистые
цилиндры, олигурия. Формирующаяся при остронефритическом
синдроме гипопротеинемия и активация в последующем ренин-
ангиотензин-альдостероновой системы приводят к формирова-
нию отека.
2. По данным лабораторных анализов у больного Ж. отмечается субкомпенсированная форма метаболического ацидоза,
т.к. рН на уровне 7,34, в связи с нарушением функции почек в регуляции рН.
Задача
Больная К., 26 лет. Часто страдает простудными заболеваниями. 9лет назад при диспансеризации обнаружена протеинурия (1 - 1,5 г/сут), в дальнейшем периодически исчезающая или
достигающая 3 - 3,5 г/сут при простудных заболеваниях. 4 года
назад в период увеличения протеинурии появились отеки лица,
ног, прошедшие после диуретической и глюкокортикоидной терапии. Месяц назад вновь появились отеки.
Объективно: кожа бледная, сухая, тестоватые отеки лица,
рук, передней брюшной стенки, поясницы, ног. Притупление и
ослабление дыхания с обеих сторон от уровня пятого - шестого
ребра.
Дополнительные исследования: анализ мочи: удельный
вес - 1,028 (норма 1,002 - 1,035), белок - 10,6 г/л (норма 0) лейкоциты - 6 - 8 в поле зрения, эритроциты - 2 - 3 в поле зрения,
гиалиновые цилиндры - 3 - 5 в поле зрения, кристаллы холестерина. Анализ крови: белок крови - 46 г/л (норма 60 - 70 г/л),
альбумины - 22 г/л (норма 35 - 50 г/л). Холестерин -
10,9 ммоль/л (норма 5,2 ммоль/л), мочевина - 5,8 ммоль/л (норма 3,3 - 6,7 ммоль/л), креатинин - 92 мкмоль/л (норма 60 -
120 мкмоль/л).
Задание:
1. Каковы возможные причины и механизмы протеинурии?
2. Каков механизм отеков при данном заболевании?
3. Какова вероятная причина изменений в легких?
4. Каков механизм увеличения холестерина в крови?
Ответ
1. Вероятно, у больной К. развивается нефротический синдром. Известно, что при этом синдроме протеинурия обусловлена
повышением проницаемости мембран капилляров капсулы Боумена с одновременным уменьшением способности проксимальных отделов нефрона полностью реабсорбировать белок. Кроме того, очевидно, этому способствует затруднение оттока лимфы в связи с возможным переполнением лимфатических сосудов почки белком. Протеинурию подтверждают и гипопротеинемия, селективная гипоальбуминемия, наличие гиалиновых цилиндров и белка в моче, выявленные у больной К..
2. Поражение клубочкового и канальцевого аппаратов почек вследствие иммунологического конфликта или метаболических нарушений эпителия нефрона способствует формированию отека. Данный механизм можно представить в виде схемы. При нефротическом синдроме отеки, прежде всего, образуются в участках наиболее рыхлой подкожной клетчатки (веки, лицо, мошонка). Повышенная секреция антидиуретического гормона увеличивает гиалуронидазную активность не только эпителия почечных канальцев и собирательных трубочек почек, но и обширной части капиллярной системы организма (генерализованный капилляриит). Отеки могут захватывать всю поверхность туловища, конечности, жидкость накапливается в полостях плевры и
брюшины, повышается внутричерепное давление. Гидратации
тканей способствует также увеличение в них осмотически активных веществ, в основном солей, за счет уменьшения выведения
их из организма.
3. Притупление и ослабление дыхания в обоих легких, вероятно, связано с развитием генерализованного отека при нефротическом синдроме, вследствие скопления жидкости в плевре и легочной ткани.
4. Холестеринемия у больной К., возможно, связана с развитием протеинурии, которая привела к увеличению в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Известно, что в связи с потерей белка, в т.ч. аполипротеина СII, уменьшается активность липопротеиновой липазы и нарушается расщепление липидов крови, их транспорт в ткани, активируются гормоны, мобилизующие жир из жировых депо,в печени усиливается синтез холестерина. Воспалительное поражение клубочкового и канальцевого аппарата почек
Задача
Больная С., 56 лет. Поступила с жалобами на боли в поясничной области, отсутствие позывов к мочеиспусканию в течение 2 суток, тошноту, рвоту. Кожа бледно-желтого цвета, сухая. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого положителен с обеих сторон. Перкуторно - мочевой пузырь пуст.
Дополнительные исследования: Hb - 80 г/л, остаточный
азот - 11 ммоль/л (норма), калий - 5,3 ммоль/л (норма 3,6 - 5,0 ммоль/л).
Задание:
1. Назовите возможные причины нарушения мочеиспускания у больной С.?
2. Что является причиной тошноты и рвоты у больной С.?
3. Каковы возможные механизмы изменения гемоглобина
крови у больной С.?
Ответ
1. Возможные причины нарушения мочеиспускания у
больной С. могут быть связаны или с острым инфекционно-токсическим поражением клубочкового и канальцевого аппара-
тов почек (острый гломерулонефрит, острый тубулярный некроз),
или с обструкцией мочеточников или уретры. Известно, что анурия чаще связана со снижением почечного кровотока, что ведет к
резкому снижению эффективного фильтрационного давления.
Для уточнения причин анурии у больной С. необходимы дальнейшие диагностические исследования.
2. В период анурии в ходе метаболизма в организме накапливается вода и развивается гипергидратация. Несмотря на то,
что количество электролитов в целом нарастает, концентрация
натрия, хлора, кальция в крови уменьшается, что связано с развитием гипергидратации. Одновременно накапливаются мочевина,
креатинин, как одни из важнейших компонентов остаточного
азота, развивает ацидоз и явления интоксикации, возникает тошнота и рвота.
3. Снижение гемоглобина крови, вероятно, связано с нарушением выработки клетками почек эритропоэтина. Эритропоэтин
стимулирует увеличение продукции эритроцитов костным мозгом. Почечная патология может привести к снижению секреции
эритропоэтина, и последующее снижение активности костного
мозга является важным фактором возникновения анемии.
