2020-06-08
541
Задача
Больной Л., 43 года, водитель такси. Жалобы на боли в
эпигастральной области справа, чаще натощак, уменьшаются после приема пищи, изжоги, кислые отрыжки. Болен в течение 3
месяцев. Курит 20 лет по 1-1,5 пачки сигарет в день. В течение
10 лет - хронический бронхит. 5 лет - ревматоидный артрит, по
поводу которого часто принимал нестероидные противовоспалительные средства.
Обьективно: лучезапястные суставы утолщены, без признаков воспаления. Язык обложен. В легких жесткое дыхание,
сухие хрипы на вдохе. Пульс 92 удара в минуту.
Дополнительные исследования: при ЭДГС обнаружен
дуоденит, язва луковицы двенадцатиперстной кишки 3 х 4 см, антрум-гастрит.
Задание:
1. Какой возможный механизм возникновения диспептических расстройств у больного Л.?
2. Какой механизм действия нестероидных противовоспалительных средств?
3. Что может лежать в основе выявленных нарушений при ЭДГС?
Ответ
1. Диспептичеекие расстройства у больного Л. (тошнота,
отрыжка, изжога, боли в эпигастральной области) могут быть
связаны с повышением секреторной активности слизистой желудка. Гиперсекреция возникает при функциональных и органических расстройствах желудочно-кишечного тракта. Функциональные расстройства секреции являются следствием изменений центральной или периферической нейрогенной стимуляции и активности дигестивных ферментов. Хотя гиперсекреция желудка не всегда существует в зависимости между количеством секретируемого сока и уровнем свободной кислоты. При вагусной активации усиливается секреция всех основных компонентов желудочного сока, но в большей степени - хлористоводородной кислоты (гиперхлоргидрия). Повышение секреторной активности и гиперхлоргидрия являются также ульцерогенным фактором.
|
|
|
2. Нестероидные противовоспалительные средства являются важным повреждающим фактором для слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки, поскольку эти препараты
угнетают выработку простагландннов, необходимых для формирования факторов защиты слизистой оболочки. Простагландины
(простагландин E2) способствуют защите слизистой оболочки
желудка посредством угнетения активности париетальных клеток, стимулирования секреции слизи и бикарбонатов, увеличения
кровотока в слизистой оболочке, снижения обратной диффузии
ионов Н+ и ускорения клеточного обновления.
3. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки, антрумгастрит, дуоденит могут быть связаны с агрессивными факторами: соляной кислотой и пепсином. При язве луковицы двенадцатиперстной кишки резко увеличивается количество обкладочных клеток по сравнению со здоровой слизистой. Активность этих клеток значительно выше, поэтому не происходит адекватного торможения секреции гастрина в условиях гиперсекреции соляной кислоты. Прием пищи вызывает избыточную и продолжительную секрецию гастрина, нарушается адекватное соотношение
между двигательной и секреторной функциями. Поступление кислого желудочного содержимого в кишку не замедляет эвакуацию из желудка, как это имеет место у здоровых людей. Сохраняющаяся ускоренная эвакуация пищи связана, вероятно, с аритмичным функционированием привратника. Ускорение эвакуации пищи из желудка не приводит к эффективной нейтрализации кислоты буферными компонентами сока, а кислое содержимое обладает агрессивным действием в отношении слизистой кишки.
Дискоординация двигательной функции двенадцатиперстной
кишки и желудка на фоне слабости сфинктера привратника проявляется дуоденогастральным рефлюксом. В дуоденальном соке
содержатся желчные кислоты, повреждающие слизистую желудkа за счет разрушения слизистого барьера и клеточных мембран с
образованием сначала эрозий, а затем и изъязвлений (схема). Антрум-гастрит связывают у 95 % пациентов с выявлением в слизистой Helicobacterpylori. В зоне поражения отмечается выраженная лейкоцитарная (нейтрофильная) инфильтрация, характерная для воспаления. Патогенное действие бактерий связано с их выраженными адгезивными свойствами, выработкой цитотоксинов и ферментов (уреазы, каталазы. протеиназы, липазы), которые
разрушают структуру слизистого слоя, позволяя соляной кислоте
и пепсину проникать к клеткам эпителия. Мощным повреждающим фактором является аммиак, образующийся в процессе жизнедеятельности бактерий под действием уреазы. Он ингибирует АТФ-азу эпителиальных клеток слизистой оболочки, в результате этого нарушается энергетический баланс клеток. Бактерии выделяют факторы хемотаксиса лейкоцитов. Таким образом, Helico-
bacterpylori вызывают повреждения, которые приводят к изъязвлению слизистой.
|
|
|
Схема повреждающего действия желчных кислот на слизистую
желудка (Алмазов В.А, 1999)
Желчные кислоты
Тканевой ацидоз
Высвобождение гистамина
Вазодилятация
Отек слизистой
Некроз
Задача
Больной Г., 43 года. При обследовании выявлена пептическая одиночная язва в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки. Из анамнеза в медицинской карте имеются сведения, что больной Г. 1,5 года назад перенес операцию по поводу язвы желудка и имеет сопутствующее заболевание - гиперпаратиреоз.
Объективно: повышение базальной и стимулированной
секреции желудка, в крови уровень гастрина 1000 г/мл (норма до
150 г/мл). Больной Г. предъявляет жалобы на диарею.
Задание:
1. Каков возможный механизм развития рецидива язвы в
двенадцатиперстной кишке у больного Г.?
2. Может ли гиперпаратиреоз влиять на развитие язвы?
3. Каков механизм диареи у больного Г.?
Ответ
1. Оперативное вмешательство по поводу язвенной болезни
не всегда освобождает пациентов от этого недуга, ибо возможность рецидивов язвенной болезни достаточно высока. Очевидно,
что простая гастроэнтеростомия и ушивание язвы не изменяют
активности агрессивных факторов, сохраняется влияние парасимпатической нервной системы, образование гастрина в антральном отделе желудка.
2. Гиперпаратиреоз и, как следствие, гиперкальциемия,
имеют прямое, стимулирующее влияние на секрецию кислоты в
желудке, что обнаруживается также у больных с синдромом Золлингера-Эллисона. Известно, что внутривенное введение кальция
и у здоровых людей стимулирует секрецию кислоты. Кальций
стимулирует высвобождение гастрина из G-клеток, т.к. он является внутриклеточным регулятором секреторной функции и реализует свое действие через ЦАМФ. Комплекс внутриклеточного
Са с кальмодулином активирует реакции клеток на холинергическую импульсацию и гистамин. Известно, что гиперпаратиреоз нередко сопровождается развитием пептических язв в желудке. Устранение гиперкальциемии за счет удаления паращитовидныхжелез приводит к снижению как базальной секреции кислоты, так и уровня гастрина в крови.
|
|
|
3. После резекции желудка развиваются изменения, связанные с ограничением абсорбции ионов железа и кальция. При наложении гастродуоденального анастомоза нарушается ритмическое фазовое взаимодействие органов пищеварения, развивается
панкреобилиарная асинхрозия, страдает процесс переваривания.
В пострезекционном периоде может проявиться латентный дефицит лактозы в результате быстрой эвакуации пищи из желудка в
кишечник. Клинически эта ферментопатия проявляется метеоризмом, болями в животе и поносами. Нельзя исключить роль
в развитии указанного явления.
Задача
Больная Н. 42 года. В течение 4 лет периодически беспокоит чувство тяжести в эпигастрии и тошнота, отрыжки тухлым,
усиливающиеся после еды. Последние 3 года отсутствует аппетит, рвота после еды с примесью пищи, снижение веса, поносы.
Кожные покровы бледные, тургор кожи снижен. Разлитая болезненность при глубокой пальпации в эпигастрии, вздутие живота.
Задание:
1 Каков возможный механизм диспептическнх расстройств у больной Н.?
2 Какие исследования необходимы для постановки диагноза у больной Н.?
Ответ
1. Чувство тяжести вэпигастрии, тошнота, отрыжка тухлым, отсутствие аппетита, поносы могут быть связаны с развитием гипосекреторных процессов в слизистой оболочке желудка. На фоне ахилии нарушается переваривание в желудке белковой пищи. При адекватной компенсаторной функции поджелудочной железы и тонкой кишки длительное время ахилия протекает бессимптомно. Эта компенсация постепенно нарушается. Появляются признаки недостаточности функции поджелудочной железы и
желчевыводящих путей. Нарушения этих систем являются определяющими в развитии кишечной диспепсии, усилении процессов брожения и гниения в кишечнике. При отсутствии соляной кислоты в желудочном соке усиливается обсеменение кишечника микроорганизмами, развивается дисбактериоз. Прогрессирующаяатрофия фундальных желез и нарастающая секреторная недостаточность, вплоть до ахлоргидрии, могут быть связаны с появлением аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Кастла. Аутоиммунные реакции приводят к деструкции слизистой желудка, в последующем к тотальной атрофии слизистой тела и дна. Атрофия слизистой дна желудка также может привести к гипергастринемии, т.к. соляная кислота является основным ингибитором высвобождения гастрина.
|
|
|
2. Для подтверждения диагноза у больной Н. необходимо
провести гастроскопию, т.к. это способствует визуализации повреждения слизистой оболочки желудка, обнаружению язв, возможных диффузных эрозивных изменений слизистой оболочки, а также произвести прицельную биопсию. Исследовать кислотность желудочного сока в связи с тем, что выявленные диспепсические изменения предполагают развитие ахлоргидрии. Выполнить общий анализ крови, для выявления возможной анемии.
Задача
Больная Д., 46 лет. Поступила с жалобами на чувство тяжести в подложечной области, отрыжку «тухлым яйцом», периодические поносы.
Объективно: кожа обычной окраски, органы дыхания и
кровообращение без патологии. Язык густо обложен белым налетом, влажный. Живот мягкий, болезненный в подложечной области. Печень и селезенка - не увеличены.
Дополнительные исследования: анализ крови: Hb -
120 г/л, лейкоциты- 6,8 х 109/л, СОЭ - 3 мм в час. Исследования
желудочной секреции с кофеиновым завтраком: свободная соляная кислота – 0(норма), общая – 10(норма), связанная - 5, пепсин – 0(норма), пепсино-ген – О (норма).
Задание:
1.Как называется феномен, выявленный у больной Д. после
исследования желудочной секреции?
2. Что лежит в основе нарушения переваривания на фоне
ахлоргидрии?
3. Какие последствия гипосекреции в желудке можно наблюдать у больной Д.?
Ответ
1. Процесс, выявленный у больной Д. после исследования
желудочной секреции, называется анацидным состоянием, при
котором в желудочном соке отсутствует хлористоводородная кислота (ахлоргидрия); при крайнем варианте гипосекреции (ахилии) - утрачивается способность слизистой выделять основные
компоненты желудочного сока. Ахилия может быть первичной
(органическое поражение) и вторичной (функциональной) в связи
с расстройствами ЦНС, интоксикацией, заболеваниями печени и
желез внутренней секреции.
2. Нарушение переваривания в желудке на фоне ахлоргидрии может быть в результате хронического гипо- и атрофическо-
го гастритов. Хронический гастрит типа А преимущественно локализуется в фундальном отделе желудка. Прогрессирующая атрофия фундальных желез и нарастающая секреторная недостаточность вплоть до ахлоргидрии, могут быть связаны с появленнем аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Кастла. Аутоиммунные реакции приводят к деструкции слизистой желудка, в последующем - к тотальной атрофии слизистой
тела и дна желудка, что способствует нарушению пищеварения.
3. Ахлоргидрия является одной из причин дефицита железа
ворганизме, ибо только в кислой среде происходит высвобождение железа из нерастворимых комплексов. Кроме того, в желудочном соке содержится мукопротеины, способствующие процессу всасывания железа. На фоне ахилии нарушается переваривание белковой пиши в желудке. При отсутствии соляной кислоты вжелудочном соке усиливается обсеменение кишечника мик-
роорганизмами, развивается дисбактериоз. Снижение кислотности и переваривающей активности желудочного сока приводит к
ускорению эвакуации недостаточно обработанных пищевых масс
из желудка в кишечник и развитию поноса, метеоризма, болей (болезненности) в животе. Аутоиммунные реакции при хроническом гастрите приводят к деструкции слизистой желудка, что повышает вероятность метаплазии слизистой, полипозных разрастаний, рака желудка. Кроме того, отмечается дефицит витамина В12 в организме, что ведет к развитию анемии.
ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
Задача
Больная Б., 48 лет. В течение 14 лет периодически после
приема жирной пищи наблюдаются сильные боли в правом подреберье с последующей температурой, тошнотой, рвотой. В последние 3 года присоединилась желтуха, зуд и длительный субфебрилитет, оссалгии, артралгия. В течение последних 2 месяцев
постоянная желтуха, геморрагии, расчесы. Печень на 3 см из
подреберья, болезненная, уплотнена, край закруглен. Селезенка
не увеличена.
Дополнительные исследования: анализ крови: лейкоциты
- 9,5 к 109/л, СОЭ - 36 мм/час. Связанный билирубин -
88 мкмоль/л (норма 0,9 - 4,3 мкмоль/л), свободный -
30мкмоль/л (норма 6,4 - 17,1 мкмоль/л). Аспартат- аминотранс-
фераза - 160 мкмоль/ч/л (норма 0,1 - 0,5 мкмоль/ч/л), Аланин-
аминотранефераза - 178 мкмоль/ч/л (норма ОД - 0,7 мкмоль/ч/л).
Щелочная фосфатаза - 124 ЕД/л (норма 36 - 120 ЕД/л), протром-
биновый индекс - 52 % (норма 80 - 100 %). Холестерин -
8,7ммоль/л (норма 3,9 - 6,5 ммоль/л). УЗИ: камень в общем
желчном протоке.
Задание:
1. Назовите возможный печеночный синдром, наблюдаемый у больной Б..
2. Каков механизм развития данного синдрома?
3. Назовите биохимические изменения у больной Б., связанные с патологией печени.
Ответ
1. Исходя из анамнеза заболевания (постоянная желтуха,
геморрагии, расчесы, длительный субфебрилитет, боли в правом
подреберье, увеличение печени), а также данных УЗИ (обнаружен камень в общем желчном протоке) можно предположить, что
у больной Б. синдром печеночно-клеточной недостаточности, вызванный холестазом.
2. Печеночно-клеточная недостаточность, возможно развилась вследствие стойкого нарушения выведения желчи из
желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в просвет
двенадцатиперстной кишки, обусловленное сужением или полным закрытием их просвета. У больной Б. при УЗИ обнаружен
камень в общем желчном протоке. Нарушение оттока желчи сопровождается повышением ее давления в желчных капиллярах, перерастяжением, повышением проницаемости их стенок и обратной диффузией многих компонентов желчи в кровеносные капилляры. При этом желчь, вступая в контакт с тканью печени, вызывает ее повреждение и развитие воспалительного процесса, что сопровождается увеличением ее объема. Выделение желчи в кровь называется холемией и сопровождается характерными клиническими признаками: желтушным окрашиванием кожи, склер; кожным зудом, вызываемым раздражением нервных окончаний желчными кислотами; склонностью к геморрагиям.
3. С патологией печени связаны такие биохимические изменения как увеличение свободного и связанного билирубина,
аспартат- и аланин-аминотрансфераз, шелочной фосфатазы, холестерина.
Задача
Больной 3., 27 лет. Поступил с жалобами на тупые длительные боли в правом подреберье, периодически легкую желтушность склер. Болен около 5 лет после перенесенного вирусного гепатита. Заболевание имеет волнообразное течение, обострения связаны с переутомлением, погрешностями в диете.
Объективно: печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги, плотная.
Дополнительные исследования: анализ крови: билирубин
- 35,4 мкмоль/л (норма 8,55 - 20,5 мкмоль/л), аспартат- аминотрансфераза - 0,8 мкмоль/ч/л (норма 0,1 - 0,5 мкмоль/ч/л), аланин-аминотрансфераза - 1,5 мкмоль/ч/л (норма 0,1 - 0,7 мкмоль/ч/л).
Задание:
1. Назовите возможную причину повышения билирубина и
аланин-аминотрансферазы у больного 3..
2. Какой вид желтухи наблюдается у больного? Объясните механизм ее развития.
Ответ
1. На основании клинико-лабораторных данных можно
предположить наличие у больного 3. вирусного поражения паренхимы печени, что сопровождается изменением структуры
клеточных мембран гепатоцитов и формированием воспалительного процесса. Важными признаками поражения гепатоцитов являются повышение в крови билирубина и высокий уровень фермента аланин-аминотрансферазы.
2. У больного 3., по-видимому, развивается паренхиматозная (печеночная) форма желтушно-холестатического синдрома. В
основе ее патогенеза лежат явления цитолиза печеночных клеток.
При этом, вначале повышается их проницаемость, извне в цитоплазму поступают ионы натрия и вода. Клетки набухают, следовательно, увеличиваются в обьеме и органеллы клеток, особенно
митохондрии и лизосомы. Вследствие набухания митохондрий и
уменьшения образования АТФ усугубляются расстройства проницаемости клеточных мембран, усиливается отек. В результате
повышения проницаемости мембран лизосом и последующего их
разрыва в цитоплазму поступает большое количество ферментов,
особенно протеолитических, которые, лизируя клетки, обуславливают некроз печеночных клеток. В ответ на повреждение гепатоцитов развивается воспаление, что сопровождается увеличением объема печени, и она выступает за пределы края реберной дуги.
Задача
Больная Е., 48 лет. Поступила с жалобами на увеличение
живота, тошноту, плохой аппетит. Больна в течение 2 недель.
5 лет назад перенесла вирусный гепатит. Интоксикации отрицает.
Объективно: небольшие отеки голеней и стоп. Живот увеличен в объеме, пупок сглажен, выражена подкожная венозная
сеть. Печень на 5 см ниже края реберной дуги, плотная с неровной поверхностью и острым краем. Пальпируется край селезенки.
АД- 100/60 мм. рт. ст. В остальном - без особенностей.
Дополнительные исследования: общий белок крови -
65 г/л (норма 65 - 85 г/л), альбумины - 35 г/л (норма 40 - 50 г/л),
билирубин - 15 мкмоль/л (норма 8,55 - 20,5 мкмоль/л), холестерин - 4,9 ммоль/л, тимоловая проба - 127 ЕД, сулемовая -
0,65 мл, протромбиновый индекс - 85 % (норма 80 - 100 %), ала-
нин-аминотрансфераза - 0,65 мкмоль/ч/л (норма 0,1 -
0,7 мкмоль/ч/л), аспартат-аминотрансфераза - 0,80 мкмоль/ч/л
(норма 0,1 - 0,5 мкмоль/ч/л), щелочная фосфатаза - 350 ЕД/л
(норма 36 - 120 ЕД/л).
Задание:
1. Какой печеночный синдром наблюдается у больной Е.?
2. Каков механизм отечного синдрома?
3. Каковы причины низкого уровня артериального давления у больной Е.?
Ответ
1. На основании объективных данных (увеличение живота в
объеме, сглаженность пупка, выраженность подкожной венозной
сети, увеличение печени и селезенки), клинических показателей
(увеличение в крови аланин- и аспартат-трансфераз, щелочной
фосфатазы), а также данных анамнеза о перенесенном вирусном
гепатите пять лет назад можно предположить, что у больной Е.
имеет место печеночно-клеточная недостаточность, осложненная
синдромом портальной гипертензии.
2. Патогенез отечного синдрома при печеночно-клеточной
недостаточности можно представить в виде схемы:
При печеночно-клеточной недостаточности повышается гидростатическое давление в системе портальной вены, что способствует увеличению транссудации жидкости в брюшную полость. Гипоальбуминемия и снижение онкотического давления крови также увеличивают транссудацию жидкости. Уменьшение синтеза α2-глобулина (ангиотензиногена) в печени приводит к снижению системного артериального давления. Известно, что
любое снижение артериального давления стимулирует ЮГА почек, следствием которого будет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с расстройствами водно-электролитного баланса и усилением выпотевания жидкости в брюшную полость. Кроме этого, развитию отека способствуют избыточные эффекты биологически активных веществ, метаболизм которых в
печени замедляется.
3. Одним из проявлений печеночной недостаточности является артериальная гипотензия. В основе ее возникновения лежит уменьшение синтеза ангиотензиногена (α2-глобулин уменьшен и, следовательно, снижается субстрат для образования ангиотензина-II) вследствие поражения гепатоцитов.
Задача
Больной Т., 18 лет. Со слов матери, страдает желтухой с
раннего детства, а с 12 лет появились приступообразные боли в
правом подреберье, сопровождающиеся усилением желтухи.
Объективно: общее состояние удовлетворительное. Субактеричность склер и кожных покровов. Органы грудной клетки
- без особенностей. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены.
Дополнительные исследования: анализ крови: билирубин
- 32,1 мкмоль/л (норма 8,53 - 20,5 мкмоль/л), непрямой -
28,5 мкмоль/л (норма 5,7 - 15 мкмоль/л), аспартат-аминотрансфераза - 0,32 мкмоль/ч/л (норма 0,1 - 0,5 мкмоль/ч/л), аланин-
аминотрансфераза - 0,4 мкмоль/ч/л (норма 0,1 - 0,7 мкмоль/ч/л).
Задание:
1. Назовите возможную причину желтухи у больного Т..
2 Объясните механизм развития желтухи у больного Т..
Ответ
1. На основании анализа крови видно, что у больного Т. повышено содержание общего и «непрямого» билирубина, прямой
билирубин отсутствует. Такие показатели билирубинового обмена могут возникать при гемолитической желтухе, для которой характерно увеличение в крови количества «непрямого» свободного билирубина, в моче - уробилина, в кале - стеркобилина. При гемолизе эритроцитов также повышается активность фермента аланин-аминотрансферазы. Из объективных данных общее состояние больного Т. удовлетворительное, печень не увеличена.
Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Со слов матери,
больной Т. страдает желтухой с раннего детства. Можно предположить, что у больного Т. желтуха связана с нарушением активного захвата и транспорта непрямого билирубина из крови в печеночную клетку, т.е., возможно, это генетический дефект синтеза соответствующих ферментов (синдром Жильбера) или же с гемолизом эритроцитов. Для подтверждения предположений требуются дополнительные исследования.
2. Причиной возникновения гемолитической желтухи является избыточное разрушение эритроцитов. Помимо проявлений,
обусловленных гемолизом эритроцитов (анемия, гемоглобинурия), отмечается повышенное содержание в крови непрямого билирубина, что и наблюдается в анализе крови у больного Т.. Гемолизу эритроцитов также способствует гипоксия, развивающаяся врезультате разрушения эритроцитов и ограничивающая активность ферментов, в т.ч. участвующих в диглюкуронизации непрямого билирубина. Непрямой билирубин токсичен и в воде нерастворим. Находясь в плазме крови в комплексном соединении с транспортным белком, непрямой билирубин не фильтруется в клубочках почек в связи с чем отсутствует в моче, даже если его уровень начинает превышать норму.
Задача
Больная О., 48 лет. Ранее часто принимала антидепрессанты. В течение 2 лет отмечает непереносимость жирной пищи, тупые боли в правом подреберье, периодически диффузный зуд, боли в костях, боли и опухание лучезапястных, коленных, межфаланговых суставов, выпадение зубов. Последние 3 месяца нарастающая желтуха, темная моча. Печень выступает на 5 см, плотная, край закруглен. Селезенка - 16 х 2 см.
Дополнительные исследования: анализ крови: связанный билирубин - 144 мкмоль/л (норма 0,9 - 4,3 мкмоль/л), свободный — 57 мкмоль/л (норма 6,4 - 17,1 мкмоль/л), аспартат-аминотрансфераза - 216 мкмоль/ч/л (норма 0,1 - 0,5 мкмоль/ч/л), аланин-аминотрансфераза- 283 мкмоль/ч/л (норма 0,1 - 0,7мкмоль/ч/л), щелочная фосфатаза - 222 ЕД/л (норма 36-120 ЕД/л), холестерин - 9,1 ммоль/л (норма 3,9 - 6,5 ммоль/л), протромбиновый индекс - 65 % (норма 80 - 100 %), γ-глобулины-22 % (норма 12,8 -19%).
Задание:
1. Какой печеночный синдром наблюдается у больной О.?
Объясните причины и механизм развития.
2. Какой вид желтухи наблюдается у больной О.?
Ответ
1. На основании анамнеза и анализа крови у больной О. наблюдается синдром печеночно-клеточной недостаточности. Причиной ее развития могли быть антидепрессанты, которые она
часто принимала. По данным Д.А.Харкевича (1993), антидепрессанты при длительном применении вызывают тяжелые формы
гепатитов. Общий патогенез печеночной недостаточности можно
представить в виде следующей цепочки изменений: действие антидепрессантов→изменение молекулярной архитектоники мембран гепатоцитов → усиление свободно-радикального перекисного окисления липидов → частичная или полная деструкция
мембран и повышение их проницаемости → выход из лизосом
гидролаз, что потенцирует повреждение мембран клеток → освобождение поврежденными клетками биологически активных веществ, способствующих развитию воспалительной и иммунной реакции в печени → возможно, образование аутоантител, сенсибилизированных Т-киллеров, вызывающих дополнительное повреждение гепатоцитов. Печеночно-клеточная недостаточность может сочетаться с мезенхимально-воспалительньм синдромом.
В основе этого синдрома лежит поражение ретикуло-эндотелиальной системы печени вследствие иммунопатологических изменений. Нередко это сочетается с развитием гипергаммаглобулинемии и соответствующими изменениями в селезенке, что мы и
наблюдаем у больной О..
2. На основании анамнеза и анализа крови у больной О. отмечается печеночная желтуха. В связи с повреждением желчных
капилляров и развитием воспалительного отека желчь поступает
в кровь. В крови увеличивается количество коньюгированного
билирубина, а на поздних стадиях - и неконьюгированного. Повышенное содержание желчных кислот в крови вызывает раздражение рецепторов кожи, следовательно, наблюдается кожный зуд. Признаками разрушения гепатоцитов могут являться возрастание в крови трансаминаз и щелочной фосфатазы.
