2020-06-08
187
1. Системное снижение периферического сопротивления
2. Увеличение проницаемости обменных сосудов
3. Уменьшение венозного возврата крови
4. Увеличение скорости кровотока
5. Увеличение ОЦК.
6. Тахикардия
При ожоговом шоке имеют место
1. Плазмофорея
2. Метаболический алкалоз
3. Почечная недостаточность
4. Гиперпротеинемия
5. Увеличение показателя гематокрита
6. Полиурия
Взаимосвязь нарушений микроциркуляции и системной гемодинамики в эректильной фазе шока
1. Увеличение системного периферического сопротивления приводит к повышению артериального давления
2. Системный спазм емкостных сосудов в микроциркуляторных регионах под влиянием вазоконстрикторных гормонов снижает венозный возврат и ОЦК
3 Увеличение АД и ОЦК сопровождается увеличением кровотока и дренажа в микрорегионах с бета-адренорецеепцией
4. Развивается ишемия в микрорегионах с бета-адренорецеепцией
5. Снижение периферического сопротивления б сосудах головного мозга, сердца, легких приводит к увеличению кров оттока в них
|
|
|
6. Гипоксия в зонах с бета-адренорецепцией сопровождается накоплением БАВ с вазодилататорным механизмом действия
К формированию ацидоза на различных этапах развития шока приводят:
1. Системная гипоксия вследствие спазма сосудов, имеющих альфа - адренорецепторы
2. Расширение сосудов, имеющих бета -адренорецепторы.
3. Альтернативное усиление гликолиза в условиях гипоксии и накопление молочной кислоты
4. Ослабление функции пищеварения вследствие увеличения тонуса симпатической иннервации и Гиперкатехоламинемия во время эректильной фазы шока
5. Угнетение ацидогенеза и реабсорбции щелочей в канальцах, как по проявление синдрома "шоковая почка"
6. Гликонеогенез вследствие стрессового усиления функции аденогипофиза и надпочечников
Почему при торпидной фазе шока не всегда эффективны переливания крови и ее заменителей
1. Имеет место спазм резистивных сосудов
2. Потерян тонус сосудов
3. Заторможена ЦНС
4. Ослабленная работа сердца
5. Системно увеличена проницаемость обменных сосудов
6. Имеет место чрезмерное разжижение крови
Факторы, ведущие к нарушению системной гемодинамики при турникетом шоке
1. Активация протеолиза
2. Активация фибринолиза
3. Системная дегрануляция тканевых базофилов
4. Гиперпротеинемия
5. Усиление свободно радикального окисления
6. Гипогидратации
Развитие кардиогенного шока характеризуется
1. Увеличением венозного возврата
2. Уменьшением сердечного выброса
3. Повышением реологических свойств крови
4. Уменьшение АД. ОЦК
|
|
|
5. Снижением периферического сопротивления
6. Полиурией
Факторы, ведущие к нарушению функции почек при различных видах шока
1. Снижение фильтрационного давления
2. Ишемическое повреждение нефроцитов
3. накопление в канальцах миоглобина, гемоглобина
4. Уменьшение содержания вазодилататоров в крови, притекающей к почкам
5. Увеличение клубочкового кровотока.
6. Увеличение кровотока к корковом веществе и снижение э мозговом
В формировании «шокового легкого» имеют место
1. Повышение проницаемости капилляров легких
2. Спазм резистивных сосудов легких
3. Истощение ингибиторных систем легких
4. Диссеминированный тромбоз
5. Увеличение объемной скорости кровотока
6. Гипервентиляция
Формированию дыхательной недостаточности при шоке способствуют
1. Большое шунтирование венозной крови в легких
2. Увеличение венозного возврата
3. Спазм и гиперсекреция в бронхах
4. Частое поверхностное дыхание
5. Увеличение минутного объема дыхания
6. Усиление диффузии газов через альвеоляпно-капиллярную мембрану.
К повреждению печени при шоке приводят
1. Гипоксия
2. Алкалоз
3. Истощение запасов гликогена в печени
4. Кишечная интоксикация
5. Усиление желчеобразования
6. Усиление кровотока в печеночной артерии
К повреждению кишечника при шоке приводят
1. Ишемия кишечника в эректильной стадии шока
2. Аутоагрессия пищеварительных ферментов
3. Гиперперистальтика кишечника -
4. Недостаточное поступление панкреатического калликреина в кишечник
5. Снижение экскреторной функции кишечника
6. Ослабление функции желудка
