Тяжесть проявления экссудативного перикардита связана

1 Медленным накоплением жидкости в перикардиальной полости

2. Объемной скоростью коронарного кровотока

3. Вязкостью экссудата

4. Токсичностью экссудата

5. С повышением давления в перикардиальной сумке

6. Усилением сердечного выброса

Причины развития левожелудочковой недостаточности

1. Уменьшение объела циркулирующей крови'

2. Патологическая гипертрофия, миокардиодистрофия

3 Централизация кровообращения

4. Коронарная недостаточность

5 Миокардит

6 Развитие сердечных отеков

Причины развития правожелудочковой недостаточности

1. Повышение уровня вазодилататоров в венозной крови

2. Альвеолярная гипервентиляция

3. Нарушение перфузии легких

4 Увеличение венозного давления

5. Кардиогенный цирроз печени

6. Миокардит

 

Причины, ведущие к правожелудочковой недостаточности

1. Гипертония малого круга кровообращения

2. Функциональное шунтирование в легких

3. Снижение артериального давления

4 Пневмосклероз

5. Гиперкатехоламинемия

6. Эмфизема легких

 

Причины, ведущие к левоткелудочковой недостаточности

1. Гипертензия большого круга кровообращения

2. Стеноз аортального отверстия

3. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

4 Недостаточность аортального клапана

5. Гипотония

6 Повышение венозного давления

Факторы, ведущие к развитию коронарной недостаточности

1. Гипертония малого круга кровообращения

2. Атеросклероз коронарных сосудов

3 Агрегация форменных элементов крови

4. Недостаточность митрального клапана

5. Спазм коронарных сосудов

6 Повышение венозного давления

 

Синусовая брадикардия сопровождает

1. Ваготонию

2 Гипофункцию щитовидной железы

3. Г омическую гипоксию

4 Воспалительные, дегенеративные изменения в области синусового узла

5. Уменьшение объема циркулирующей крови

6. Активацию симпатоадреналовой системы

 

Синусовая тахикардия обусловлена

1. Увеличением скорости медленной диастолической деполяризации (ионный дисбаланс)

2. Лихорадкой

3. Гипотиреозам

4. Гипокалиемией

5 Возбуждением симпатической нервной системы

6. Повышением тонуса блуждающего нерва

Для желудочковой экстрасистолы на ЭКГ характерно

1. Возникновение на ЭКГ добавочного желудочкового комплекса

             2 Наличие добавочного зубца Р

3. Появление компенсаторной паузы

4. Наличие аллоритмии

5 Предсердный и желудочковый комплекс не изменен

6. Различны по продолжительности интервал Р – Q

 

При асфиксии наблюдается

1. Вначале инспираторная одышка, а затем экспираторная

2. Гипервентиляция

3. Стенотическое дыхание

4. Гипоперфузия (уменьшение легочного кровотока)

5. Гаспинг-дыхание

6. анатомическое шунтирование венозной крови в легких

При асфиксии наблюдается

 1. Гиповентиляция

2. Вначале экспираторная одышка, а затем инспираторная

3. Гиперперфузия (увеличение легочного кровотока)

4. Дыхание Кусмауля

5. Функциональное шунтирование венозной крови в легких

6. Дыхание Чейна-Стокса

 

Для тотальной дыхательной недостаточности характерны

1. Гипоксемия

2. Гипероксемия или нормооксемия

3. Нормокапния

4. Гиперкапния

5. Газовый ацидоз

6. Алкалоз

Для парциальной дыхательной недостаточности характерны

1. Гипоксемия

2. Гипероксемия

3. Гиперкапния

4. Нормокапния или гипокапния

5. Газовый ацидоз

6. Газовый алкалоз или нормальная кислотность

При снижении проходимости мелких и средних бронхов

1. В дыхательных путях повышается сопротивление воздушной струе

2. Увеличивается функциональное "мертвое пространство

3. Развивается инспираторная одышка

4. При декомпенсации рО2 в альвеолярном воздухе повы­шается, а рСО2 снижается

5. При декомпенсации развивается газовый ацидоз

6. Артериальное давление в малом круге снижается

 

При снижении проходимости мелких и средних бронхов

1. В дыхательных путях снижается сопротивление воздушной струе

2.Снижается функциональное "мертвое пространство"

3 Развивается экспираторная одышка

4.При декомпенсации рО2 в альвеолярном воздухе снижается, рСО2 - повышается

5.При декомпенсации развивается газовый алкалоз

6.Артерпальное давление в малом круге повышается

При снижении эластичности легочной ткани (эмфиземе)

1.В дыхательных путях повышается сопротивление воздушной струе

2. Увеличивается функциональное «мертвое пространство»

3. Развивается инспираторная одышка

4. При декомпенсации рО2 в альвеолярном воздухе повышается, а рСО2- снижается

5. При декомпенсации развивается газовый ацидоз

6. Развивается недостаточность сердца по левожелудочковому типу

 

При снижении эластичности легочной ткани (эмфизема)

1. В дыхательных путях снижается сопротивление воздушной струе

2. Снижается функциональное "мертвое пространство"

3. Развивается экспираторная одышка

4. При декомпенсации рО2 в альвеолярном воздухе снижается, а рСО2 –повышается

5. При декомпенсации развивается газовый алкалоз

6. Развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу

 

При уплотнении легочной ткани не сопровождающемся обструкцией дыхательных путей

1. Диффузионная способность легких снижается

2. Артериальное давление в малом круге снижается

3. Развивается экспираторная одышка

4. Глубина дыхания снижается

5. В. условиях компенсации рС2 в альвеолярном воздухе повышается, а рСО2 - снижается

6. При декомпенсации развивается тотальная дыхательная недостаточность

При уплотнении легочной ткани не сопровождающейся обструкцией дыхательных путей

1. Диффузионная способность легочной ткани повышается

2. При длительное течении развивается синдром «легочного сердца «

3.Развивается инспираторная одышка

4. Глубина дыхания повышается

5. В условиях компенсации рО2 в альвеолярном воздухе снижается, а рСО2 - повышается

6. Ни начальных этапах декомпенсации развивается парциальная дыхательная недостаточность

 


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: