Адаптация к гипоксии при мышечной работе

Реакция целого организма при выполнении мышечной работы направлена как на обеспечение мышечной деятельности, так и на поддержание при этом основных гомеостатических параметров. Причиной возникновения гипоксии являются повышенный расход энергии АТФ и, следовательно, резко возрастающая потребность мышц в кислороде, активно расходуемом на процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях. При краткосрочной адаптации происходит нейроэндокринная стимуляция транспортных систем: увеличивается объем легочной вентиляции, минутный объем сердца. Перераспределяется кровоток в пользу работающей мускулатуры, сердца, мозга за счет внутренних органов и кожи (так что при высокой интенсивности работы может даже наблюдаться анемизация внутренних органов). При этом активация систем дыхания и кровообращения ограничена как их структурно-функциональными возможностями, так и функциональными возможностями центрального аппарата их регуляции. У нетренированного организма эти возможности меньше, чем у тренированного. Возрастает частота, а не глубина дыхания, наблюдается дискоординация между вентиляцией и кровотоком в легких, а также между дыханием и движениями, минутный объем сердца возрастает в основном за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Таким образом, как и при высотной гипоксии, наблюдается максимальная по уровню и неэкономичная гиперфункция систем, ответственных за адаптацию, утрата функционального резерва. В результате двигательные реакции оказываются неадекватными по интенсивности, длительности и точности. При длительных тренировках, как и при адаптации к горной гипоксии, происходит перенос основной тяжести с процессов транспорта на процессы утилизации кислорода, на повышение их экономичности. На единицу выполненной работы потребляется меньшее количество кислорода. Все это подкрепляется изменениями на молекулярном, субклеточном, клеточном и тканевом уровнях. Одновременно увеличиваются мощность и экономичность функционирования двигательного аппарата, совершенствуется межмышечная координация.

Особенности адаптации к гипоксии при мышечной работе проявляются в характере изменений, наблюдаемых в самих мышцах в зависимости от тяжести и длительности физической нагрузки. При умеренных, но длительных нагрузках степень возникающей гипоксии ниже, чем при интенсивной работе, которая не может выполняться продолжительно.

В связи с этим при постоянной тренировке к умеренной работе разрастание сосудистой сети в мышцах, сердце, легких, увеличение числа митохондрий и изменение их характеристик, возрастание синтеза окислительных ферментов, усиление эритропоэза, ведущее к увеличению кислородной емкости крови, позволяют снизить уровень гипоксии или предотвратить ее. Выполнение интенсивной работы приводит к возникновению гипоксии при любой длительности тренировок. Специфика такой работы состоит в том, что расход кислорода и субстратов окисления в мышцах в единицу времени столь велик, что быстро восполнить их запасы усилением работы транспортных систем нереально. Мышцы, способные к выполнению такой нагрузки, фактически работают при этом в автономном режиме, рассчитывая на собственные ресурсы. На первые роли выходят процессы анаэробного гликолиза - малоэффективные, сопровождающиеся накоплением нежелательного метаболита - молочной кислоты и соответственно сдвигом pH, но единственно надежные в этой ситуации.

Поэтому в процессе адаптации к интенсивной (как правило, кратковременной) работе в мышцах развивается иной спектр адаптивных приспособлений, чем к длительной умеренной работе. Увеличивается мощность системы анаэробного гликолиза за счет повышенного синтеза гликолитических ферментов, повышаются запасы гликогена и креатинфосфата - источников энергии для синтеза АТФ. Увеличены мощность эндоплазматической сети в мышечных волокнах и количество хранящегося в ней Са²⁺, играющего одну из главных ролей в сокращении. Это позволяет отвечать мощным залповым выбросом кальция из цистерн сети в ответ на приходящий к мышцам импульс возбуждения и тем самым увеличивать мощность сокращения. Усилен биосинтез сократительных белков, повышена активность АТФазы - фермента, расщепляющего АТФ, необходимую для сокращения.

Все эти реакции не устраняют развития тканевой гипоксии и приводят к накоплению больших количеств недоокисленных продуктов. Поэтому важным аспектом адаптивных реакций в этом случае является формирование толерантности, то есть устойчивости к сдвигу рН. Это обеспечивается увеличением мощности буферных систем крови и тканей, возрастанием так называемого щелочного резерва крови. Увеличивается также мощность системы антиоксидантов в мышцах, что ослабляет или предотвращает перекисное окисление липидов клеточных мембран - один из основных повреждающих эффектов стресс-реакции.

При тренировке к интенсивной работе чувствительность дыхательного центра к углекислому газу снижена, что защищает дыхательную систему от ненужного перенапряжения. При систематическом выполнении умеренных физических нагрузок, сопровождающихся усилением легочной вентиляции, дыхательный центр, напротив, повышает чувствительность к СО₂, что обусловлено понижением его содержания вследствие вымывания из крови при усиленном дыхании.