Гидропическая дистрофия гепатоцитов вплоть до балонной

 

Очаги некроза гепатоцитов.

 

Лимфогистоцитарная инфильтрация.

 

Фиброз портальных трактов.

 

«Матовостекловидные» гепатоциты – маркер HbsAg «Песочные» ядра – маркер HBcAg HbsAg

Диагностика хронической HCV инфекции

 

 

Диагностические маркеры хронической HCV инфекции

 

 

Текущая инфекция                                                 анти – HCV

 

Прямое выявление инфекции HCV – RNA. Генотипирование (четыре основных генотипов) вируса и количественное его определение.

 

Об активности патологического процесса судить только по уровню

 

Повышения АлАТ недостоверно, за исключением периода противовирусного лечения. Морфологическая диагностика по данным прижизненной биопсии печении наиболее точно и достоверно свидетельствуют о наличии гепатита

 

, степени активности, степени развития фиброза.

 

Морфологические признаки хронического гепатита С

 

Крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов Агрегация лимфоцитов в портальных трактах

 

Лимфоидная и плазмоклеточная инфильтрация стенок                                                                                                                                                                                                     желчных протоков.

 

Ступенчатые и мостовидные некрозы, не часто.

 

Распространенный фиброз.

Базисная терапия

 

 

* ДИЕТА: стол №5

 

* СРЕДСТВА, НОРМАЛИЗУЮЩИЕ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА: лактулоза, средства нормализующие микрофлору: лактобактерин, бифидумбактерин (при наличии клинических симптомов дисбиоза)

 

* ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ: метионин, урсодеоксихолиевая к-та,эссенциальные фосфолипиды.

 

* ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ купируется,урсодеоксихолиевойкислотой, холестирамином, энтеросорбентами (Полисорб)

 

* АУТОИММУННЫЙ СИНДРОМ: азатиоприн (имуран), делагил, кортикостероиды.

 

* ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: альбумин, плазма, криопреципитат, экстракорпоральная детоксикация.

 

* ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ТРАВЫ, обладающие противовирусным,желчегонным, спазмолитическим действие – корень солодки (глицерризиновая кислота)

 

* ПСИХОСОЦИАЛЬНАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ.

 

Обоснование лечения интерфероном

 

При остром вирусном гепатите активная репликация вируса приводит к повышению продукции эндогенного ИФ и его взаимодействию через систему HLA- антигенов с иммунной системой хозяина. В результате этого на поверхности гепатоцитов концентрируется HbsAg, который стимулирует иммунный ответ, что ведет к скоплению цитотоксических Т-клеток, лизирующих инфицированные гепатоциты. Наступает выздоровление.

 

При хроническом вирусном «В», и особенно «С» гепатитах отсутствует адекватный иммунный ответ на активную репликацию, что может быть

 

Связано со снижением продукции ИФ. Цитотоксические Т-клетки становятся не эффективными, и деструкция гепатоцитов не прогрессирует.

Показания для лечения вирусного гепатита В (Syed-

 

Mohammed R.Jafry, Anna Suk-Found Lok. Clinics in liver Disease 2010.-Vol.14- p.425-438)

 

Лечение однозначно показано (пациентам с угрожающимповрежде-нием печени не зависимо от уровня ДНК вируса В в сыворотке и активности АЛТ):

 

*Острая печеночная недостаточность

 

*Цирроз или клинические осложнения гепатита В

 

*Выраженный фиброз с высоким уровнем ДНК вируса В в сыворотке

 

*Положительный HBsAg у пациентов с запланированной химио- или иммуносупрессивной терапией

Лечение может быть показано:

 

*HBeAG-положительный или отрицательный хр.гепатит В активный

 

Лечение не показано:

 

*HBeAg-положительный хр.гепатит В в фазе иммунотолерантности

 

*HBeAg-отрицательный хр.гепатит в фазе неактивного носительства.

 

Вирусный гепатит В

 

Диагноз                                                           Схемы лечения

 

ХВГ – В ассоциированый с репликацией «дикого»

 

штама HBV (ДНК НВ V+ HBeAq+)

С повышенным уровнем АлАТ, АсАТ

 

 

А-ИНФ 5-6 млн 3 раза в неделю 6 мес. Или 10мл 3 раза

 

в неделю – 3 мес. Или ламивудин* 100 мг 1 раз в день 12 и более мес. или их комбинация.

 

 

С нормальным уровнем АлАТ, АсАТ

 

3.ХВГ-В ассоциированый с репликацией «мутантного» штама HBV (ДНК НВ V+ HBeAq-)

 

 

Хр. Заб-е печени ассоциированное с нерепликативной фазой НВV (ДНК НВ V - HBsAq+)

 

 

2.Ламивудин* 100 мг 1 раз в день 12 и более мес

 

 

3.Ламивудин* 100 мг 1 раз в день 12 и более мес Симптоматические средства

 

 

Симптоматические средства

 

* Телбивудин («Себиво») 600мг 1 раз в сутки

Когда можно прекратить лечение вирусный гепатит В

 

(Syed-Mohammed R.Jafry, Anna Suk-Found Lok. Clinics in liver Disease 2010.-Vol.14- p.425-438)

 

В идеале тераптю следет проводить до исчезновения HBsAg. Однако вероятность этого события низка и составляет около 3 – 5 % через 3 – 5 лет терапии аналогами нуклеоз(т)идов и 5 – 10 % через 5 лет проведения курса терапии пегилированным интерфероном.

 

Схемы терапии хронического вирусного гепатита С

 

Диагноз                                                                                              Схемы лечения

 

 

1.ХВГ С (РНК НСV +, HCV

1 или 4 генотип, вирусная нагрузка более 2 млн коп/мл, АлАТ, АсАТ более 1,5 – 2 норм)

 

 

1 вариант. а – ИНФ (Роферон А) 3 мл 3 раза в нед. + рибаверин 1 – 1,2 мг/сут, до 48 недель

 

Или ИНФ альфа 2а (Пегасис) 1 раз 180 мкг в неделю однократно + рибаверин 1 - 1.2 мг/сутки 24 – 48 недель

 

--------------------------------	----------------------------------
2. ХВГ С (РНК НСV +, HCV	а – ИНФ 3 мл 3 раза в нед.
генотип 2 или 3,	+ рибаверин 1 – 1,2
вирусная нагрузка	мг/сут 24 недели.
более 2 млн коп/мл,	Или «Пегасис» 1 раз в
АлАТ, АсАТ более 1,5 –
	неделю 180 мкг/в +
2 норм)
	рибаверин 800 мг/ сутки
	неделю 24 недели

Эффективность лечения гепатита С

 

В.Т.Ивашкин,2012

 

… частота положительного ответа на терапию не велика – 40% для генотипа 1 HCV.

 

У пациентов, инфицированных вирусом гепатита 2 и 3, частота получения положительного ответа значительно выше и достигает

 

80%.

 

Аутоиммунный гепатит