Хроническое течение генерализованного пародонтита

Этиология, клиника, лечение генерализованного пародонтита при сохранившемся зубном ряду и при дефектах зубных рядов

1.Этиологические факторы в развитии генерализованного пародонтита при сохранившемся зубном ряду и при дефектах зубного ряда.

Генерализованный пародонтит –это деструктивно-воспалительное заболевание, поражающее обе челюсти. Заболевание имеет в основном эндогенный характер. К общим этиологическом фактором: гормальные нарушения, нар метобалических процессов, заболевание нервной системы, заболевания крови. К местным факторам: микробная бляшка, зубные отложения, отсутствие межзубных контактов, нависающие края пломбы, некачественно изготовленные зубные протезы, аномалии положения и формы зубов, патология прикуса, курение, проф. вредности, стрессы, травмы, вредные привычки.

Значительную роль в этих процессах играют нарушения эндокринной системы и обмена веществ (сахарный диабет, тиреотоксикоз), заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, длительно существующие гастриты, холециститы, колиты), заболевания крови и сердечно-сосудистой системы, аллергические и аутоиммунные состояния, нарушения витаминного баланса. Как правило, эти состояния организма изменяют защитно-приспособительные механизмы тканей и органов полости рта, в связи с чем воспалительные процессы в пародонте имеют ряд характерных особенностей. Роль местных факторов не исключается, так как они отягощают течение заболевания.

Современные представления о сущности воспалительно-деструктивного процесса при генерализованном пародонтите подчеркивают роль тканевых и микробных ферментов в нарушении обменных процессов и трофики всего комплекса пародонта. Большое значение имеют микроциркуляторные нарушения, аллергические и аутоиммунные процессы. Этим представлениям соответствуют патофизиологические изменения пародонта, которые характеризуются нарастающими дистрофическими и деструктивными процессами в пародонте. Дистрофия эпителия сопровождается его десквамацией в области зубодесневого кармана и одновременным ростом в подлежащую соединительную ткань. Соединительная ткань десны содержит значительное количество лимфоплазмоцеллюлярного инфильтрата, что свидетельствует об иммунологической перестройке тканей. Увеличение эозинофилов указывает на накопление в строме десны комплексов антиген — антитело, а возрастание числа тучных клеток и их активная дегрануляция свидетельствует об изменениях уровня метаболизма в тканях пародонта. Наряду с этим пролиферация сосудов и высокое содержание кислых мукополисахаридов около них, а также мукоидное набухание стенок сосудов являются показателями повреждения тканей аллергического характера. Одновременно с воспалительным разрастанием эпителия в подлежащую строму с образованием грануляционной ткани наблюдается резорбция кости альвеолы. Воспалительные изменения в костной ткани могут проявляться в виде лакунарного, гладкого и пазушного типов резорбции.

2.Клиника генерализованного пародонтита при сохранившемся зубном ряду и при дефектах зубного ряда

Клиника

В зависимости от характера течения и степени развития.

Хроническое течение генерализованного пародонтита

Начальная степень (жалобы):

- на кровоточивость десен при жевании, чистке зубов, неприятные ощущения в пародонте, зуд и парестезию в деснах;

- на наличие местных раздражителей - острые края кариозных зубов, неполноценные пломбы на контактных поверхностях, зубочелюстные деформации.

Н ачальная степень (объективно):

- симптоматический гингивит, хроническое течение (чаще катаральный)

- над и поддесневые зубные отложения (в основном, в области нижних фронтальных зубов и межзубных промежутков)

- пародонтальные карманы глубиной до 1 мм

- деструкция компактной пластинки вершин межальвеолярных перегородок

- часто имеет место первичная травматическая окклюзия (неполноценные пломбы, зубочелюстные деформации, аномалии положения отдельно стоящих зубов и т.д.)