Ультраструктура синапсов

Все синапсы имеют общий план строения Конечная часть аксона (синаптическое окончание), подходя к иннервируемой клетке, теряет миелиновую оболочку и образует на конце небольшое утолщение (синаптическую бляшку). Ту часть мембраны аксона, которая контактирует с иннервируемой клеткой, называют пресинаптической мембраной. Синаптическая щель – узкое пространство между пресинаптической мембраной и мембраной иннервируемой клетки, которое является непосредственным продолжением межклеточного пространства. Постсинаптическая мембрана – участок мембраны иннервируемой клетки, контактирующий с пресинаптической мембраной через синаптическую щель.

Особенности ультраструктуры электрического синапса

• узкая (около 5 нм) синаптическая щель;
• наличие поперечных канальцев, соединяющих пресинаптическую и постсинаптическую мембрану.

Особенности ультраструктуры химического синапса

• широкая (20–50 нм) синаптическая щель;
• наличие в синаптической бляшке синаптических пузырьков (везикул), заполненных химическим веществом, при помощи которого передается возбуждение;
• в постсинаптической мембране имеются многочисленные хемочувствительные каналы (в возбуждающем синапсе – для Nа+, в тормозном – для Cl – и К +), но отсутствуют потенциалчувствительные каналы.

Основные нейромедиаторные системы

Медиаторы: 1) возбуждения – ацетилхолин, адреналин, норадреналин (все они их тирозина), серотонин (из триптофана). 2) тормозные – ГАМК, глицин, ацетилхолин из АцКоА и холина. Основные возбуждающие медиаторы в мозге – глутамат и аспартат. При освобождении в синапс они через ионотропные рецепторы открывают Na каналы, происходит быстрый вход Na в постсинаптическую мембрану. Происходит деполяризация мембраны, что приводит к возбуждению нейрона. Серотонин – играет роль в развитии патологических состояний – эффективное расстройство и шизофрения. При его недостатке наблюдаются нарушение сна, раздражение, агрессия. Адаптация к стрессу включает систему ГАМК, увеличивается содержание ГАМК и он связывается с фосфолипидными компонентами постсинаптических мембран и ингибируют выработка АХ. ГАМК и глицин открывают каналы пропускающие Cl возникают тормозные постсинаптические потенциалы. Медиаторы высших отделов нс: 1) Дофамин – осуществляет контроль движений. Болезнь Паркинсона – нарушение дофаминергической передачи и концентрация дофамина падает и составляет 5–15% от нормы, вырабатывается в таламусе. При шизофрении концентрация увеличивается. Нейромедиаторы – нейропептиды, их несколько сотен, содержат от 2 до 50 а/к остатков и каждая имеет определенный комплекс биологической активности. Тиролиберин – активность эмоционального поведения, бодрствование, дых центра. Холецистокинин – мощный ингибитор пищедобывательного центра. Эндозепин 6 – вызывает беспокойство. Люлиберин – отвечает за половое поведение. Коннекторы – поведенческие пептиды – скотофобин. Аплоидные пептиды – обладает повышенной чувствительностью к морфиновым рецепторам – эндорфины и энкефалины. Они обладают значительным эффектом.

aМетаботропные, медленно действующие рецепторы – крупные белковые цепи, имеющие 7 трансмембранных доменов и чаще всего сопряженные с G белками. Различные внутриклеточные механизмы передачи сигнала. Модуляция аденилатциклазной активности с последующей регуляцией образовавшимся цАМФ активности протеинкиназы А (₂-адренорецепторы и др.). Активация фосфолипазы С с последующим изменением гомеостаза ионов Саb-, ²⁺ и регуляцией активности протеинкиназы С или активацией фосфолипаз А₂ и D. Другие механизмы внутриклеточного сигналинга. Взаимосвязь разных путей внутриклеточной передачи сигнала.