Питательные недостатки и ВИЧ / СПИД

ПИТАТЕЛЬНАЯ ИММУНОЛОГИЯ.

Влияние недоедания на лимфоидные органы впервые было описано в середине 19- ^го века (1). Лимфоидные ткани особенно чувствительны к разрушительному воздействию недоедания, а лимфоидная атрофия является характерной чертой недостаточности питания (2-5). Деление клеток является очень своеобразной характеристикой функционирования иммунокомпетентных клеток. Известно, что все типы иммунных клеток и их продукты, такие как интерлейкины, интерфероны и комплемент, зависят от метаболических путей, которые используют различные питательные вещества в качестве критических ко-факторов для своих действий и действий (5,6). Большинство механизмов защиты хозяина изменяются при нарушении белковой калорийности (PCM), а также при дефиците микроэлементов и витаминов (2,4,7,8).

Пациенты с ПКМ имеют нарушение отсроченной гиперчувствительности кожи, слабый ответ пролиферации лимфоцитов на митогены, снижение синтеза ДНК лимфоцитов, снижение количества розеточников Т-лимфоцитов, нарушение созревания лимфоцитов, наблюдаемое через повышенную активность дезоксинуклеотидилтрансферазы, снижение тимусных клеток в сыворотке, уменьшение количества клеток CD4 + снижение соотношения CD4 + / CD8 +, нарушение выработки интерферона гамма и интерлейкина 2, изменение активности комплемента (особенно снижение C3, C5, фактора B и общей гемолитической активности), плохой ответ вторичного антитела на определенные антигены, снижение аффинности антител, нарушение секреторного иммуноглобулина A ответ, снижение аффинности антител и дисфункция фагоцитов (2-7).

Человеческое недоедание обычно представляет собой сложный синдром множественного дефицита питательных веществ. Однако отдельные дефициты питательных микроэлементов случаются. Дефицит витамина А приводит к снижению веса вилочковой железы, снижению пролиферации лимфоцитов, нарушению активности естественных клеток-киллеров и макрофагов, а также к повышению бактериальной адгезии к эпителиальным клеткам (8-11). Дефицит витамина B6 вызывает недостаточность нескольких компонентов как клеточно-опосредованного, так и гуморального иммунного ответа (2,4,7). Дефицит витамина С ухудшает фагоцитоз и клеточные иммунные реакции (12). Дефицит витамина Е также изменяет иммунную реакцию (2,4,7). Дефицит цинка порождает лимфоидную атрофию, снижает ответы лимфоцитов и замедляет гиперчувствительность кожи (2,4,7). Дефицит меди и селена нарушает функции лимфоцитов Т и В (2,4,7).

Бета-каротин - это каротиноид провитамина А, который может усиливать иммунную функцию Т-клеток и В-клеток, возможно, путем преобразования в витамин А или действуя в качестве антиоксиданта (13,14). Ежедневное добавление бета-каротина у пожилых добровольцев привело к увеличению Т-лимфоцитов и клеток с рецепторами интерлейкина-2 (13). Кроме того, добавление бета-каротина или витамина А связано с усилением клеточного иммунитета у людей и животных (13,15-17). Кроме того, витамин А повышает гуморальный иммунитет, о чем свидетельствует ответ антител на антигены столбняка (18) и кори (19).

Прием витамина Е у здоровых пожилых людей значительно улучшал пролиферацию лимфоцитов, выработку IL-2, DTH и реакцию на Т-клеточно-зависимые вакцины, а также уменьшал частоту инфекций (20,21).

Витамин С является антиоксидантом, который играет роль в иммунных реакциях и формировании соединительной ткани. Пролиферация Т и В лимфоцитов увеличилась после приема витамина С (22), а повышение уровня витамина С было связано с более низким уровнем инфекций (23).

Несколько витаминов B-комплекса играют важную роль в иммунной функции. Дефицит витамина B6 у здоровых пожилых людей значительно снижает общее количество лимфоцитов, пролиферацию лимфоцитов и выработку IL-2 в ответ на митогены; эти дефекты были исправлены после повторения B6 (24). Показано, что дефицит рибофлавина ухудшает способность генерировать антитела (25). Клинические исследования показывают, что у людей с низким содержанием витамина B12 в сыворотке нарушена функция нейтрофилов, в то время как исследования на животных показывают, что добавки с витамином B12 связаны с усилением гуморального и клеточного иммунного ответа (25).

Селен необходим для правильного функционирования фермента глутатионпероксидазы, который действует как антиоксидант (26). Дефицит селена связан с нарушением фагоцитоза, снижением уровня CD4 Т-лимфоцитов и возникновением оппортунистических инфекций (26). Добавки селена в качестве парентерального питания улучшали иммунный ответ у пациентов с хронической кишечной недостаточностью (27).

Цинк играет важную роль в росте, развитии и функционировании естественных клеток-киллеров, макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов Т и В (28). Добавки цинка привели к значительному снижению тяжести диареи, малярии и острых респираторных инфекций у детей (29).

Внутриутробное недоедание вызывает длительное, даже постоянное, снижение иммунитета у потомства (30,31).

Значительные данные указывают на то, что избыточное потребление липидов влияет на иммунные реакции (32). Потенциал повреждения свободными радикалами в значительной степени зависит от уровня потенциально окисляемых жирных кислот, в основном полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в рационе (32). Было показано, что высокий уровень ПНЖК в рационе является иммунодепрессивным. Пищевые жиры могут подвергаться опосредованному свободными радикалами окислению до приема пищи, что может происходить при жарке пищи (32). Животные, получавшие окисленные липиды, обнаруживают выраженную атрофию дисфункций тимуса и Т-лимфоцитов (32).

На молекулярном уровне повреждение иммунокомпетентных клеток из-за недостатка питательных веществ (ПКМ, витамин А, витамин С, витамин Е, недостаток цинка, меди, зелени) вызвано увеличением свободных радикалов в результате окислительного стресса (8-11,32,33).).

ПИТАТЕЛЬНЫЕ НЕДОСТАТКИ И ВИЧ / СПИД.

С начала эпидемии СПИДа исследователи предоставили научные доказательства, подтверждающие возможность того, что СПИД можно эффективно предотвращать, лечить и преодолевать, гарантируя оптимальный статус питания индивидууму или пациенту (34,35). Тем не менее, похоже, что пропаганда, распространяемая фармацевтическими компаниями с целью коммерциализации антиретровирусных препаратов, помешала распространению этих идей, несмотря на токсичность этих препаратов.

В начале эпохи СПИДа хорошо признанные исследователи в области питания и иммунологии, такие как доктор Ранджит Кумар Чандра, заметили, что: «Существует странное сходство между иммунологическими результатами при дефиците питательных веществ и теми, которые наблюдаются при синдроме приобретенного иммунодефицита, СПИДе»(34).

«Существует сходство между иммунодефицитом, множественными инфекциями и тяжелой потерей веса, наблюдаемыми у пациентов со СПИДом, и связью белковой калорийной недостаточности (PCM) со сниженной устойчивостью к инфекции, наблюдаемой у истощенных детей, особенно в странах третьего мира». «Также возможно, что дефицит питательных веществ может играть важную роль в клиническом течении иммунодефицитного состояния». «Эти сходства между СПИДом и ПКМ предполагают, что питание может способствовать состоянию иммунодефицита. Иммунодефицит у детей с ПКМ может быть обращен вспять путем реабилитации, которая предполагает, что восстановление состояния питания может быть полезным дополнением к терапии для больных СПИДом»(36).

Как описано выше, иммунологические изменения, обнаруженные в ПКМ, практически идентичны изменениям при СПИДе; нарушенная отсроченная кожная гиперчувствительность, реакция пролиферации лимфоцитов на митогены, активность комплемента и вторичный ответ на антигены. Также наблюдается снижение числа розеттирующих Т-лимфоцитов, повышение активности дезоксинуклеотидилтрансферазы, снижение сывороточного тимусного фактора, уменьшение числа вспомогательных Т-клеток, нарушение выработки интерферона гамма и интерлейкинов 1 и 2, снижение аффинности антител, нарушение реакции секреторного иммуноглобулина А (IgA). и дисфункция фагоцитов. Доля хелперных / индукторных Т-лимфоцитов, распознаваемых по наличию CD4-положительного антигена на клеточной поверхности, заметно снижается. Соотношение CD4 / CD8 значительно снижено. Лимфоидная атрофия является характерной чертой пищевой недостаточности. Ответы антител сыворотки, как правило, интактны в РСМ. Большинство компонентов комплемента снижены, особенно C3, C5, фактор B и общая гемолитическая активность (37-43).

«Проблемы с питанием были частью клинических аспектов СПИДа с самого его раннего признания новой болезнью» (37,41). «На самом деле, у многих больных СПИДом швы смерти должны определяться в большей степени состоянием питания индивидуума, чем какой-либо конкретной оппортунистической инфекцией. То есть, когда истощение мышечной массы тела приближается к 55% от нормального для возраста, пола и роста, смерть неизбежна независимо от сил, вызывающих такое глубокое недоедание»(37,41). Кроме того, тяжесть клинических проявлений СПИДа пропорциональна степени дефицита питательных веществ (44-47).

«Макроэлементы связаны с истощением и энергетическим балансом у ВИЧ-инфицированных пациентов, в то время как микроэлементы играют разные роли в иммунной функции» (48).

В дополнение к поддержке оптимальной функции иммунной системы, питание особенно важно для детей, поскольку оно обеспечивает наилучшую возможность для нормального роста и развития (49,50).

«Все люди с ВИЧ-инфекцией должны проходить скрининг на наличие проблем с питанием и проблем во время их первого контакта с медицинским работником, а регулярный мониторинг должен проводиться на постоянной основе» (49).

Научные данные убедительно свидетельствуют о том, что дефицит питательных веществ и антиоксидантов необходим для того, чтобы как положительно реагировать на тесты на ВИЧ (ИФА, вестерн-блот, вирусная нагрузка) (51-54), так и прогрессировать до СПИДа (55,56).