Питательные и антиоксидантные дефициты и патогенез ВИЧ / спида

В африканских странах высока заболеваемость недоеданием, недостатком витаминов и анемией, а также бактериальными, вирусными, грибковыми и паразитарными инфекциями и заражениями.

Для начала любого инфекционного или паразитарного заболевания обязательно наличие иммунодефицита у хозяина (237). В то же время сами инфекционные и паразитарные заболевания вызывают дополнительное подавление иммунитета и большее недоедание (238 239). Это подавление иммунитета является вторичным по отношению к накоплению свободных радикалов, особенно окислителей, которое происходит во время и после инфекционных и паразитарных заболеваний (232,240).

Поэтому в африканских странах наблюдается постоянное циркулярное явление; бедность, недоедание, подавление иммунитета, инфекционные и паразитарные заболевания, усиление подавления иммунитета и недоедание (241,242).

С другой стороны, растут научные данные, показывающие, что многие хронические заболевания взрослой жизни берут свое начало в «внутриутробном программировании» (243-246). Это включает в себя такие заболевания, как ишемическая болезнь сердца и инсульт, гипертония, диабет II типа и другие эндокринные изменения (243-248), а также некоторые иммунологические нарушения (249-259). Следовательно, кажется, что все, что происходит во время эмбриона и плода, запоминается клетками, тканями, органами и системами на протяжении всей жизни.

«Исследования в Гамбии, связывающие сезон рождения со смертностью от инфекционных заболеваний после 15 лет, предполагающие связь между недоеданием внутриутробного возраста, иммунной функцией и уязвимостью взрослых к инфекционным заболеваниям» (255,259). Было обнаружено, что недоедание в пренатальном периоде ухудшает реакцию антител на вакцинацию Salmonella thyfi, которая продолжается по крайней мере до подросткового возраста (253). Результаты этих исследователей «предполагают роль для плода и раннего младенческого опыта в программировании иммунной системы», которая может сопровождать человека в течение всей его жизни (252,253).

Научно известно, что пренатальное недоедание изменяет несколько аспектов клеточного иммунитета, вызывает инволюцию лимфоидных тканей, таких как тимус, и подавление реакции антител на вакцинацию. Эти дефициты сохраняются в течение недель или, в некоторых случаях, даже лет (249-259).

Кроме того, «мышиные модели имеют документированные нарушения иммунитета после недостаточного питания матери, которые сохраняются в зрелом возрасте и в следующем поколении, несмотря на то, что они питаются ad libitum поколений F1 и F2» (260). Также у мышей депривация цинка во время беременности вызывает иммунодефицит, который может длиться не менее трех поколений (261).

Поэтому весьма вероятно, что в Африке последствия нищеты и недоедания передаются из поколения в поколение с кумулятивным эффектом и что СПИД в Африке может быть самым главным следствием этих кумулятивных последствий нищеты.

В свете этого решающую роль в недостаточном питании матерей в патогенезе СПИДа у детей следует серьезно рассматривать в развивающихся странах (262 263). Это рассуждение также указывает на то, что недоедание является основным фактором риска развития СПИДа у взрослых в развивающихся странах (262 263). С научной точки зрения, нет никаких оснований указывать на сексуальную распущенность как причину СПИДа в Африке, в то же время недооценивая роль бедности, недоедания, инфекций и паразитов.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: