2020-06-29
72
включаемых в состав иммунных комплексов;
в) нарушения процессов активации системы комплемента;
г) всех вышеперечисленных механизмов.
25. Недостаточность клеточного звена иммунной системы при некоторых вирусных инфекциях (корь, герпес, цитомегаловирус, ВИЧ и пр.) обусловлена:
а) подавлением созревания и дифференцировки B-клеток;
б) цитопатическим действием вирусов на Т-клетки;
в) недостаточностью гуморального звена иммунной системы;
г) всех вышеуказанных механизмов.
26. Иммунодефицит клеточного звена у больных, получающих иммуносупрессивную терапию (глюкокортикоиды и пр.), обусловлен:
а) подавления пролиферации и функциональной активности лимфоцитов;
б) индукцией апоптоза лимфоцитов, а также их предшественников;
в) всех вышеназванных механизмов.
27. Проведение химио- и радиотерапии больным злокачественными новообразованиями приводит к иммунодефициту клеточного звена вследствие:
а) подавления пролифераци и функциональной активности лимфоцитов;
б) повреждений ДНК (генотоксический стресс) и последующей индукцией апоптоза Т-лимфоцитов, а также их предшественников;
в) всех вышеназванных механизмов
28. Дефицит фермента аденозиндезаминазы приводит к:
а) нарушению созревания В-лимфоцитов в плазматические клеткии снижению синтеза антител;
б) накоплению токсичных метаболитов пуриновых оснований, инициирующих гибель всех типов лимфоцитов;
в) незавершённому фагоцитозу и внутриклеточной персистенции возбудителя;
г) бесконтрольной активации белков системы комплемента инакоплению медиаторов, повышающих сосудистую проницаемость.
29. Дефицит фермента НАДФ-оксидазы приводит к:
а) нарушению хемотаксиса нейтрофилов в очаг воспаления и слияния фагосом с лизосомами;
б) нарушению созревания пре-В-клеток в В-Лф и плазматические клетки и снижению синтеза антител;
в) бесконтрольной активации белков системы комплемента и ангионевротическому отёку;
Г) нарушению образования свободных радикалов кислорода (“кислородный взрыв”) и, как следствие, незавершенному фагоцитозу.
30. Мутации гена, кодирующего тирозинкиназу btk, нарушают:
а) дифференцировку пре-В-клеток в зрелые В-лимфоциты (агаммаглобулинемии Брутона);
б) фагоцитарную активность нейтрофилов и наблюдаются при хронической гранулёматозной болезни;
в) активацию конечных компонентов системы комплемента (С5-С9) и повышают восприимчивость к инфекциям, вызванными N.
Meningitidis или N. Gonorrhoeae;
г) накопление медиаторов воспаления, увеличивающих сосудистую проницаемость (ангионевротический отёк).
31. Повышенная частота развития злокачественных новообразований (лейкозов и лимфом) и радиочувствительность у больных атаксией-телеангиэктазией обусловлена:
а) недостаточностью клеточного звена иммунной системы;
б) невозможностью репарировать повреждения ДНК по причине дефектов АТМ-протеинкиназы;
в) всеми вышеперечисленными механизмами.
32. Недостаточность С1 ингибитора приводит к:
а) невозможности переключения изотипов, синтезируемых АТ сIgM на IgG и А (гипер-IgM-синдром);
б) накоплению медиаторов (брадикинин, анафилотоксины C3a и C5a), увеличивающих сосудистую проницаемость (ангионевротический отёк);
в) блокаде дифференцировки и созревания пре-В-клеток(агаммаглобулинемия Брутона).
33. Мутации гена АTM у больных атаксиейтелеангиэктазией обусловливают всё вышеперечисленное, кроме:
а) аномальной чувствительности к ионизирующей радиации и радиомиметиков;
б) повышенной частоты злокачественных новообразований –лейкозов, лимфом и т.д.;
В) повышения сосудистой проницаемости.
34. Развитие судорог у больных синдромом Ди Джорджи являются следствием:
а) гипо- или аплазии тимуса (вилочковой железы);
б) повышения порога мышечной возбудимости;
в) выраженной гипокальциемии вследствие аплазиипаращитовидных желез;
г) всех вышеперечисленных факторов.
35. Повышенная частота злокачественных новообразований наблюдается преимущественно у лиц с дефектами:
?а) гуморального звена иммунной системы;
б) клеточного звена иммунной системы;
в) белков системы комплемента;
г) фагоцитарной активности;
д) всех вышеперечисленных нарушений.
36. Частые рецидивирующие заболевания респираторного и желудочно-кишечного трактов, являются характерными для недостаточности:
а) гуморального звена иммунной системы;
б) клеточного звена иммунной системы;
в) белков системы комплемента;
г) всех вышеперечисленных нарушений.
37. Частые рецидивирующие инфекции, вызываемые пиогенными микроорганизмами, вырабатывающими каталазу (S.Aureus, Serratia и пр.) и сопровождающиеся развитием
хронического гранулёматозного воспаления, являются следствием дефектов:
а) гуморального звена иммунной системы;
б) клеточного звена иммунной системы;
в) белков системы комплемента;
г) фагоцитарной функции;
д) всех вышеперечисленных нарушений.
38. Инфекции, вызываемые N. Meningitides или N. Gonorrhea,наиболее часто встречаются у лиц с нарушениями:
а) фагоцитарной функции нейтрофилов;
б) пролиферативной функции Т-клеток;
в) активации конечных компонентов системы комплемента (С5-С9)и формирования мембрано-атакующего комплекса;
г) всех вышеуказанных механизмов.
39. Частое (не менее 1 раза в месяц) развитие отёков в различных областях тела, а также в области травм может являться проявлением недостаточности:
а) гуморального звена иммунной системы;
б) клеточного звена иммунной системы;
в) С1 ингибитора белков системы комплемента;
г) фагоцитарной функции; д) всех вышеперечисленных нарушений.
40. Селективный дефицит IgA может проявляться всеми нижеперечисленными проявлениями, кроме:
а) повышенной частоты возникновения инфекций дыхательного и
желудочно-кишечного тракта;
б) склонности к развитию аллергических реакций на введение
компонентов плазмы, препаратов иммуноглобулинов;
