Гипоосмолярная гипергидрия

Гипоосмолярная гипергидрия (водное отравление) может возникать в случае избыточного поступления в организм жидкости, имеющей низкое осмотическое давление при необоснованном введении медицинскими работниками больших количеств гипотонических крове- и плазмозаменителей пациентам с кровопотерей, при потреблении больших количеств воды лицами с нарушенной психикой, при нарушении выделительной функции почек в случае развития острой почечной недостаточности и др.

Для гипоосмолярной гипергидрии характерно увеличение ОЦЖ на фоне сниженного Р осм. крови. В результате жидкость из сосудистого русла переходит в ткани, а затем в клетки с развитием внутриклеточного отека. Особую опасность представляет отек клеток мозга с нарастанием тошноты, рвоты, возникновением судорог, с развитием коматозного состояния.

Синдром Пархона является примером тяжелой гипоосмолярной гипергидрии, в основе которой лежит избыточное образование АДГ крупноклеточными нейронами гипоталамуса.

При этой патологии нарушение водного обмена обычно сочетается с ожирением, адинамией, аменореей у женщин, бессонницей. Клиника характеризуется периодической задержкой жидкости в организме, развитием олигурии с высоким удельным весом мочи (1,020-1,030).

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРИЯ

Причиной может стать вынужденное употребление морской воды (концентрация солей в которой выше, чем в крови человека). В медицинской практике она может наблюдаться при введении в организм избыточных количеств гипертонических растворов. Происходит повышение ОЦЖ и величина осмотического давления крови. Увеличение осмотического давления крови приводит к тому, что жидкость из клеток поступает во внеклеточное пространство, а затем в кровь, усугубляя гипергидрию. При этом развивается дегидратация клеток.

Обезвоживание клеток сопровождается нарушением в них обменных процессов, подобно тому, что наблюдается при гиперосмолярной дегидратации; появляются признаки токсического поражения мозга. Усиливается катаболизм белков, повышается температура тела.

Для этого состояния характерно мучительное чувство жажды, обусловленное обезвоживанием клеток ЦНС, что, заставляет человека вновь и вновь пить соленую воду.

Механизмы регуляции водно-солевого гомеостаза оказываются неэффективными, поскольку возбуждение волюморецепторов правого предсердия ведет к усилению выработки альдостерона и задержке Na⁺, а высокое осмотическое давление крови способствует выработке АДГ, что усиливает задержку воды в организме.

Изоосмолярная (изотоническая) гипергидратация встречается редко. Может наблюдаться в течение некоторого времени после введения избыточных количеств изотонических растворов.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К КОРРЕКЦИИ ВОДНО-СОЛЕВЫХ НАРУШЕНИЙ.

В случае выявления у пациента гипо – или гиперволемии необходимо определить в крови концентрацию ионов Na⁺ (осмолярность плазмы).

При гипогидрии:

изоосмолярной – вводятся изотонические растворы;

гиперосмолярной - 5% раствор глюкозы;

гипоосмолярной – гипертонические растворы.

При гипергидрии:

гипоосмолярной – вначале вводят гипертонические растворы, а затем осмотические диуретики типа маннитола, препятствующие развитию отека мозга;

гиперосмолярной – 5% раствор глюкозы или гипотонические растворы, мочегонные, антагонисты альдостерона (бринальдикс, альдактон, лазикс).

 

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями. Скопление жидкости в полостях тела получило название водянки. Различают водянку брюшной полости – асцит; плевральной – гидроторакс; перикардиальной – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.

РАЗВИТИЕ ОТЕКА НА МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОМ УРОВНЕ.

Основные местные факторы, определяющие обмен жидкости на уровне микроциркуляторного русла согласно схеме (Ф. Старлинг) (схема 12) следующие:

– повышение гидростатического давления в капиллярах;

– снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

– снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

– увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

– увеличение проницаемости капилляров;

– нарушение оттока лимфы.

В зависимости от преимущественной роли перечисленных факторов в патогенезе отека, их подразделяют на:

– гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

– онкотические;

– мембраногенные;

– лимфогенные.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКЕ ОТЕКИ

Развитие гемодинамических отеков связано с увеличением Р гидр. в капиллярах чаще из-за нарушения оттока венозной крови.

Первичное повышение артериального давления, как правило, не приводит к возникновению отеков. Венозный отток может быть нарушен при тромбозе, эмболии или сдавлении извне этих сосудов (наложение жгута, опухоль и т.п.).

Возможно развитие отеков органов большого или малого кругов кровообращения, обусловленное нарушением функции правого или левого желудочков сердца.

Развитию гемодинамических отеков способствует и снижение механического сопротивления тканей из-за разрушения коллагена, например при формировании очага воспаления.