Изоосмолярная гипогидрия, механизмы компенсации

Изоосмолярная гипогидрия возникает при пропорциональной потере организмом воды и солей (натрия хлорида) в эквивалентном количестве. Это может наблюдаться при массивной острой кровопотере, кишечном токсикозе.

Классическим примером является развитие изоосмолярной гипогидрии при холере. Холерный вибрион выделяет токсин холераген, который стимулирует образование вазоактивного интестинального пептида (ВИП), вследствие чего всасывание в кишечнике сменяется секрецией, развивается упорный понос, приводящий к массивной потере воды и электролитов.

При развитии изоосмолярной гипогидрии в организме запускаются компенсаторные процессы, направленные на поддержание гомеостаза.

Снижение ОЦЖ â уменьшение почечного кровотока â усиленный выброс ренина â накопление в крови ангиотензина II â усиление выделения альдостерона â увеличение реабсорбции Na +, повышение Р осм. плазмы крови â выброс АДГ нейрогипофизом â задержка воды в организме.

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРИЯ

Эта форма обезвоживания наблюдается при неукротимой рвоте, при желудочно-кишечных свищах, кишечной непроходимости; при кишечной форме острой лучевой болезни, возмещение жидкости без соли. Во всех этих случаях в крови происходит уменьшение содержания воды, но еще в большей степени – концентрации Na⁺ и СI^–. Например, при снижении концентрации Na⁺ в плазме крови до 137 ммоль/л (в норме 142 ммоль/л) уже развивается картина типичного гипоосмолярного обезвоживания.

Уменьшение Р осм. крови приводит к переходу и без того малого количества воды из крови в клетки.

В сосудах воды мало, а становится еще меньше, но в клетках отек – осм. давл в клетках повышено, вода пошла туда по градиенту осмот. давления.

Жидкость из капилляров устремляется в клетки. Тяжелого клеточного отека не будет, т.к. жидкости мало. Нарушения в сосудах тяжелее, чем внутри клетки!!!

Однако, опасно накопление воды в клетках ЦНС, отек мозга, что способно усилить рвоту, формируя, по сути, порочный круг.

Характерно, что в результате увеличения содержания воды в клетках ЦНС у человека, несмотря на обезвоживание, отсутствует чувство жажды.

Гиповолемия, нарушения кровообращения, сгущение крови особенно выражены.

В случае гипоосмолярной дегидратации количество эритроцитов крови сохранено, увеличивается вязкость крови. Нарушения гемодинамики приводят к тяжелой нагрузке на сердце. Затруднен газообмен в легких, кислород плохо оксигенирует гемоглобин, гипоксия, ацидоз.

Механизмы регуляции:

В ответ на гиповолемию включается ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. В результате повышения синтеза альдостерона в организме будет задерживаться натрий, а вслед за ним и вода, что способствует нормализации гомеостаза.

Снижение осмотического давления приводит к снижению выработки АДГ гипофизом, жидкость в меньшем количестве задерживается в организме – неэффективный механизм компенсации, т.к. осм. давление улучшается, а гиповолемия – ухудшается.

Для эффективной коррекции необходимо введение гипертонических растворов, если установлено, что в данной ситуации осмот. давление снижено.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРИЯ

Такой вариант обезвоживания наблюдается при преимущественной потере воды. Это имеет место при чрезвычайно сильном и длительном потоотделении, при длительной гипервентиляции легких, при недостаточной выработке АДГ.

Вместе со снижением ОЦЖ повышается Р осм. крови. В результате вода покидает клетки органов и тканей (идет в сосудистое русло). Воды и так мало, а она еще выходит из клеток!

Возникает клеточная дегидратация, что ведет к нарушению функции многих жизненно важных органов; в клетках усиливается распад белков, в крови накапливается аммиак, другие токсичные продукты нарушенного обмена веществ, которые, воздействуя на клетки ЦНС, могут вызвать развитие коматозного состояния. Обезвоживание клеток ЦНС формирует мучительное чувство жажды.

Вследствие гиповолемии активизируется ренин – ангиотензин - альдостероновый механизм задержки Na⁺,который при этой форме гипогидрии является патогенетически нецелесообразным.

Несахарный диабет - патология, обусловленная дефицитом АДГ, что может быть связано с первичным поражением нейрогипофиза или супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, клетки которых синтезируют этот гормон.

Несахарный диабет чаще имеет наследственную природу, либо является результатом опухоли мозга, его травматического поражения, реже саркоидоза, туберкулеза. Причиной заболевания может быть и нечувствительность эпителия почечных канальцев к АДГ.

Дефицит АДГ приводит к снижению реабсорбции воды в почках, что приводит к выраженной полиурии гипотонического характера, вторичной полидипсии, обезвоживанию организма.

Гипергидрия может возникать в следующих ситуациях:

1. избыточное введение жидкости в организм

2 нарушение выделительной функции почек

3. нарушение регуляции водно-солевого гомеостаза