Лекарственные средства, влияющие на функции ренин-ангиотензиновой системы

1. Ренин:

1) представляет собой аспартиловую протеазу;

2) катализирует образование ангиотензина II;

3) катализирует образование ангиотензина I;

4) образуется в сегменте приносящей артериолы клубочков почек;

5) образуется в дистальных извитых канальцах почек.

2. Секреция ренина повышается при:

1) активации м-холинорецепторов;

2) активации β-адренорецепторов;

3) уменьшении артериального давления;

4) раздражении барорецепторов приносящей артериолы клубочков;

5) уменьшении концентрации ионов натрия и хлора в клубочковом фильтрате.

3. Секрецию ренина тормозят:

1) ангиотензин II;

2) адреналин;

3) аденозин;

4) ацетилхолин;

5) альдостерон.

4. Ангиотензинпревращающий фермент:

1) содержит в активном центре цинк;

2) является трансмембранной эндопептидазой;

3) является эстеразой;

4) образуется в эндотелии сосудов;

5) образуется в кардиомиоцитах.

5. Ангиотензинпревращающий фермент катализирует:

1) превращение проренина в ренин;

2) образование ангиотензина II;

3) инактивацию брадикинина;

4) инактивацию энкефалинов и β-эндорфина;

5) образование субстанции Р.

6. Плазменная ренин-ангиотензиновая система:

1) активируется быстро;

2) сохраняет активность длительно;

3) способствует остановке кровотечения;

4) способствует восстановлению артериального давления при сосудистом коллапсе;

5) вызывает морфологические нарушения в сердце, сосудах и почках.

7. Тканевая ренин-ангиотензиновая система:

1) активируется медленно;

2) способна к мгновенной активации;

3) сохраняет активность длительно;

4) вызывает морфологические нарушения в сердце, сосудах и почках;

5) вызывает только функциональные нарушения.

8. АТ1-рецепторы:

1) являются метаботропными;

2) прямо регулируют проницаемость ионных каналов;

3) повышают продукцию инозитолтрифосфата и диацилглицерола;

4) повышают продукцию цАМФ;

5) активируют протоонкогены в ядре кардиомиоцитов.

9. АТ1-рецепторы повышают секрецию:

1) вазопрессина;

2) ренина;

3) альдостерона;

4) инсулина;

5) адреналина.

10. АТ1-рецепторы тормозят секрецию:

1) вазопрессина;

2) ренина;

3) альдостерона;

4) инсулина;

5) адреналина.

11. При активации АТ1-рецепторов:

1) повышается артериальное давление;

2) уменьшается преднагрузка и постнагрузка на сердце;

3) уменьшается экскреция ионов натрия;

4) возникает гиперкалиемия;

5) усиливаются пролиферативные процессы в сердце, сосудах и почках.

12. Сульфгидрильную группу содержат ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:

1) каптоприл;

2) лизиноприл;

3) зофеноприл;

4) эналаприл;

5) валсартан.

13. Карбоксильную группу содержат ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:

1) лозартан;

2) валсартан;

3) периндоприл;

4) лизиноприл;

5) зофеноприл.

14. Карбоксильную группу содержат ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:

1) эналаприл;

2) эпросартан;

3) моэксиприл;

4) рамиприл;

5) фозиноприл.

15. Карбоксильную группу содержат ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:

1) фозиноприл;

2) спираприл;

3) трандолаприл;

4) телмисартан.

16. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента-пролекарства — это:

1) каптоприл;

2) зофеноприл;

3) рамиприл;

4) эналаприл;

5) лизиноприл.

17. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента тормозят секрецию:

1) ацетилхолина;

2) адреналина;

3) вазопрессина;

4) альдостерона;

5) инсулина.

18. Сосудорасширяющее действие ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента обусловлено:

1) торможением продукции ангиотензина II;

2) повышением секреции адреналина;

3) торможением инактивации брадикинина;

4) прямой блокадой α-адренорецепторов;

5) торможением секреции вазопрессина.

19. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:

1) расширяют артерии;

2) вызывают тахикардию;

3) нормализуют частоту сердечных сокращений при тахикардии;

4) оказывают слабое мочегонное действие;

5) вызывают гипокалиемию.

20. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:

1) усиливают сердечные сокращения;

2) уменьшают атриовентрикулярную проводимость;

3) повышают преднагрузку на сердце;

4) вызывают регресс гипертрофии и гиперплазии прекапиллярных сфинктеров;

5) вызывают регресс гипертрофии и фиброза миокарда.

21. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:

1) оказывают кардиопротективное действие;

2) оказывают нефропротективное действие;

3) активируют агрегацию тромбоцитов;

4) оказывают антиоксидантное действие;

5) вызывают гипергликемию.

22. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента нормализуют частоту сердечных сокращений в результате:

1) торможения секреции адреналина;

2) уменьшения гипокалиемии;

3) блокады β-адренорецепторов сердца;

4) активации м2-холинорецепторов сердца.

23. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента вызывают регресс гипертрофии и фиброза миокарда в результате:

1) интенсивного образования протоонкогенов в сердце;

2) торможения секреции адреналина и норадреналина;

3) торможения секреции альдостерона;

4) блокады β-адренорецепторов сердца.

24. Мочегонное действие ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента обусловлено:

1) торможением секреции норадреналина;

2) торможением секреции вазопрессина;

3) торможением секреции альдостерона;

4) улучшением почечного кровотока;

5) сужением приносящей артериолы клубочков почек.

25. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента улучшают гликемический контроль в результате:

1) уменьшения апоптоза β-клеток поджелудочной железы;

2) повышения секреции инсулина;

3) уменьшения секреции глюкагона;

4) повышения экскреции глюкозы с мочой.

26. Зофеноприл:

1) действует исходной молекулой;

2) плохо проникает в органы;

3) оказывает кардиоселективное действие;

4) препятствует развитию гипертрофии и фиброза миокарда.

27. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента применяют при:

1) артериальной гипертензии;

2) сосудистом коллапсе;

3) хронической сердечной недостаточности;

4) хроническом гломерулонефрите;

5) аортальном стенозе.

28. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента применяют при:

1) реноваскулярной артериальной гипертензии;

2) артериальной гипертензии у беременных;

3) хронической артериальной гипотензии;

4) диабетической нефропатии;

5) инфаркте миокарда.

29. Для купирования гипертонического криза применяют:

1) эналаприл;

2) трандолаприл;

3) эналаприлат;

4) каптоприл;

5) лизиноприл.

30. Побочные эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента — это:

1) артериальная гипотензия первой дозы;

2) тахикардия;

3) сухой кашель;

4) отеки голеней и лодыжек;

5) тератогенное и фетотоксическое действие.

31. Сухой кашель при лечении ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента обусловлен:

1) накоплением в бронхах брадикинина;

2) активацией м3-холинорецепторов;

3) блокадой β2-адренорецепторов;

4) освобождением в бронхах гистамина;

5) раздражением С-волокон афферентных нервов.

32. Блокаторы АТ1-рецепторов — это:

1) каптоприл;

2) моэксиприл;

3) лозартан;

4) валсартан;

5) олмесартана медоксомил.

33. Блокаторы АТ1-рецепторов — это:

1) ирбесартан;

2) эналаприл;

3) зофеноприл;

4) телмисартан;

5) эпросартан.

34. Блокаторы АТ1-рецепторов:

1) ослабляют эффекты ангиотензина II независимо от пути его образования;

2) ослабляют эффекты ангиотензина II, образованного только при участии ангиотензинпревращающего фермента;

3) вызывают вторичную активацию АТ2-рецепторов;

4) селективно блокируют АТ1-рецепторы сердца.

35. Блокаторы АТ1-рецепторов тормозят:

1) продукцию ангиотензина II;

2) секрецию альдостерона;

3) инактивацию брадикинина;

4) секрецию адреналина.

36. Блокаторы АТ1-рецепторов:

1) уменьшают нормальное артериальное давление;

2) уменьшают частоту сердечных сокращений при тахикардии;

3) улучшают почечный кровоток;

4) улучшают мозговой кровоток;

5) повышают агрегацию тромбоцитов.

37. Блокаторы АТ1-рецепторов:

1) вызывают регресс гипертрофии и фиброза миокарда;

2) тормозят гипертрофию и гиперплазию прекапиллярных сфинктеров;

3) вызывают гипокалиемию;

4) вызывают гипергликемию;

5) оказывают нефропротективное действие.

38. Лозартан:

1) обладает высокой биодоступностью;

2) преобразуется в активный метаболит;

3) уменьшает экскрецию мочевой кислоты;