Сахароснижающие средства

1. Поджелудочная железа как эндокринный орган секретирует:

1) амилазу;

2) протеазу;

3) инсулин;

4) глюкагон;

5) соматостатин.

2. Инсулин в островках поджелудочной железы секретируют:

1) α-клетки;

2) β-клетки;

3) δ-клетки.

3. Стимулы к секреции инсулина — это:

1) повышение концентрации глюкозы в плазме;

2) гипогликемия;

3) повышение секреции инкретинов в слизистой оболочке кишечника;

4) активация β2-адренорецепторов островков поджелудочной железы;

5) гиперлипидемия.

4. Секреция инсулина тормозится при:

1) гипогликемии;

2) повышении концентрации глюкозы в плазме;

3) активации α2-адренорецепторов островков поджелудочной железы;

4) активации β2-адренорецепторов островков поджелудочной железы.

5. При сахарном диабете типа 1 уменьшается:

1) синтез инсулина;

2) секреция инсулина;

3) чувствительность рецепторов инсулина.

6. Введение препаратов инсулина при сахарном диабете типа 1 — это терапия:

1) симптоматическая;

2) заместительная;

3) стимулирующая.

7. Лауреаты Нобелевской премии за разработку препарата инсулина:

1) Э. Кендалл, Ф. Хенч, Т. Райхштейн;

2) А. Флеминг, Х. Флори, Э. Чейн;

3) Ф. Бантинг, Д. Маклеод.

8. Инсулин регулирует:

1) метаболизм глюкозы;

2) метаболизм белков;

3) метаболизм липидов;

4) водно-солевой баланс;

5) минерализацию костной ткани.

9. Рецептор инсулина ассоциирован с:

1) ионными каналами цитоплазматической мембраны;

2) G-белками;

3) протеинкиназой.

10. Инсулин:

1) повышает синтез и перемещение на цитоплазматическую мембрану транспортера глюкозы GLUT-4;

2) ингибирует ферменты гликолиза — гексокиназу и 6-фосфофруктокиназу;

3) повышает секрецию глюкагона;

4) ингибирует гликогенфосфорилазу и тормозит гликогенолиз;

5) активирует глюконеогенез.

11. Инсулин активирует:

1) липолиз и освобождение в кровь свободных жирных кислот;

2) липогенез с уменьшением концентрации свободных жирных кислот в плазме.

12. Инсулин активирует:

1) транспорт аминокислот в клетки;

2) включение аминокислот в глюконеогенез;

3) синтез белка и деление клеток;

4) включение свободных жирных кислот в глюконеогенез.

13. Препараты инсулина классифицируют по:

1) происхождению;

2) продолжительности действия;

3) генерациям в зависимости от времени внедрения в практику;

4) степени сродства к рецептору инсулина.

14. Аналоги инсулина получают:

1) модификацией молекулы генноинженерного инсулина человеческого;

2) удалением фрагмента из молекулы инсулина человеческого;

3) модификацией свиного и бычьего инсулина.

15. Модификация молекулы инсулина позволяет:

1) изменять фармакокинетику при введении под кожу;

2) повышать биодоступность при приеме внутрь;

3) устранять влияние на метаболизм липидов и белков.

16. Аналоги инсулина ультракороткого действия:

1) не образуют гексамеров при введении под кожу;

2) образуют агрегаты с альбуминами тканей;

3) обеспечивают максимально быстрое достижение пиковой концентрации инсулина в плазме;

4) оказывают наиболее выраженное гипогликемическое действие.

17. Аналоги инсулина ультракороткого действия — это:

1) инсулин гларгин;

2) инсулин лизпро;

3) инсулин детемир;

4) инсулин аспарт;

5) инсулин глулизин.

18. Аналоги инсулина длительного действия:

1) при введении под кожу образуют гексамеры, медленно диссоциирующие до мономеров;

2) образуют преципитаты с альбуминами тканей;

3) всасываются из подкожного депо максимально быстро;

4) обеспечивают быстрое достижение пиковой концентрации инсулина в плазме;

5) применяются для имитации базальной секреции инсулина.

19. Аналоги инсулина длительного действия — это:

1) инсулин гларгин;

2) инсулин лизпро;

3) инсулин детемир;

4) инсулин аспарт;

5) инсулин глулизин.

20. Препарат инсулина короткого действия — это:

1) инсулин гларгин;

2) инсулин изофан;

3) инсулин человеческий;

4) инсулин глулизин.

21. Всасывание инсулина при введении под кожу замедляют добавлением:

1) протамина;

2) суспензии цинка;

3) фенола;

4) фосфатного буфера.

22. Препарат инсулина средней продолжительности действия — это:

1) инсулин гларгин;

2) инсулин изофан;

3) инсулин человеческий;

4) инсулин глулизин.

23. Аналоги инсулина ультракороткого и длительного действия вводят:

1) в мышцы;

2) под кожу;

3) внутрь.

24. Препараты инсулина короткого действия вводят:

1) внутрь;

2) в вену;

3) в мышцы;

4) под кожу.

25. Симптомы диабетической комы — это:

1) гипергликемия, глюкозурия;

2) гипогликемия, слабость, головокружение, тремор;

3) уменьшение тонуса скелетных мышц, угнетение сухожильных рефлексов;

4) запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

5) холодный пот, повышенное слюноотделение.

26. При диабетической коме вводят:

1) аналог инсулина ультракороткого действия под кожу;

2) препарат инсулина человеческого короткого действия в вену;

3) препарат инсулина человеческого средней продолжительности действия под кожу;

4) препараты калия в вену.

27. Симптомы гипогликемической комы — это:

1) слабость, головокружение;

2) тремор, клонико-тонические судороги;

3) уменьшение тонуса скелетных мышц, угнетение сухожильных рефлексов;

4) гипергликемия, глюкозурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

5) тахикардия, артериальная гипертензия.

28. Гипогликемическую кому купируют введением:

1) препарата инсулина короткого действия в вену;

2) раствора глюкозы в вену;

3) эпинефрина и/или препарата глюкагона под кожу;

4) препаратов калия в вену.

29. Побочные эффекты препаратов инсулина — это:

1) увеличение массы тела;

2) гипогликемические состояния;

3) гепатотоксичность;

4) постинъекционная липодистрофия;

5) кетоацидоз.

30. При сахарном диабете типа 2 нарушаются:

1) синтез инсулина;

2) секреция инсулина;

3) чувствительность рецептора инсулина;

4) секреция глюкагона.

31. Сахароснижающие средства для лечения сахарного диабета типа 2 — это:

1) метформин;

2) эпинефрин;

3) глибенкламид;

4) эксенатид;

5) глюкагон.

32. Лекарственное средство для патогенетической терапии сахарного диабета типа 2 — это:

1) инсулин человеческий;

2) метформин;

3) акарбоза.

33. Метформин при сахарном диабете:

1) повышает секрецию инсулина;

2) повышает чувствительность рецептора инсулина;

3) уменьшает всасывание глюкозы в кишечнике;

4) тормозит глюконеогенез;

5) повышает выведение глюкозы с мочой.

34. Метформин:

1) блокирует АТФ-зависимые калиевые каналы β-клеток поджелудочной железы;

2) повышает тирозинкиназную активность рецептора инсулина;

3) активирует рецепторы PPARγ.

35. Метформин применяют при:

1) метаболическом синдроме;

2) сахарном диабете типа 1;

3) сахарном диабете типа 2;

4) диабетической коме;

5) гипогликемической коме.

36. Побочные эффекты метформина — это:

1) гипогликемия;

2) металлический вкус во рту;

3) диспепсические расстройства;

4) увеличение массы тела.

37. Метформин может вызывать:

1) алкалоз;

2) лактацидоз;

3) гипогликемические состояния.

38. Лактацидоз при приеме метформина обусловлен:

1) активацией гликолиза и повышением образования лактата в печени;

2) ингибированием ферментов цикла трикарбоновых кислот.

39. Тиазолидиндионы — это:

1) росиглитазон;

2) репаглинид;

3) пиоглитазон;

4) лираглутид;

5) вилдаглиптин.

40. Тиазолидиндионы при сахарном диабете повышают:

1) усвоение глюкозы периферическими тканями;

2) секрецию эндогенного инсулина.

41. Тиазолидиндионы:

1) блокируют АТФ-зависимые калиевые каналы β-клеток поджелудочной железы и повышают секрецию инсулина;

2) активируют рецепторы PPARγ и захват глюкозы адипоцитами;

3) увеличивают тирозинкиназную активность рецептора инсулина.

42. Рецепторы PPARγ регулируют:

1) метаболизм липидов;

2) метаболизм белков;

3) метаболизм углеводов;

4) водно-солевой обмен.

43. Тиазолидиндионы, в отличие от метформина:

1) повышают усвоение глюкозы жировой тканью и стимулируют липогенез;

2) активируют глюконеогенез в печени;

3) повышают чувствительность рецептора инсулина.

44. Тиазолидиндионы:

1) активируют липопротеинлипазу эндотелия сосудов жировой ткани;

2) активируют липопротеинлипазу эндотелия сосудов скелетных мышц;

3) селективно повышают захват адипоцитами триглицеридов в составе хиломикронов;

4) повышают массу жировой ткани;

5) повышают массу мышечной ткани.

45. Тиазолидиндионы применяют для лечения:

1) метаболического синдрома;

2) сахарного диабета типа 1;

3) сахарного диабета типа 2.

46. Побочные эффекты тиазолидиндионов — это:

1) гипогликемические реакции;

2) гепатотоксичность;

3) анемия;

4) лактацидоз;

5) увеличение массы тела.

47. Производные сульфонилмочевины — это:

1) росиглитазон;

2) глимепирид;

3) гликлазид;

4) эксенатид;

5) глибенкламид.

48. Производные сульфонилмочевины при сахарном диабете:

1) нарушают всасывание глюкозы в кишечнике;

2) повышают секрецию эндогенного инсулина;

3) повышают чувствительность периферических тканей к инсулину.

49. Производные сульфонилмочевины:

1) взаимодействуют с субъединицей SUR-1 АТФ-зависимых калиевых каналов β-клеток поджелудочной железы;

2) блокируют АТФ-зависимые калиевые каналы β-клеток поджелудочной железы;

3) повышают тирозинкиназную активность рецептора инсулина;

4) активируют рецепторы PPARγ.

50. При блокаде АТФ-зависимых калиевых каналов β-клеток поджелудочной железы:

1) развивается гиперполяризация мембраны;

2) развивается деполяризация мембраны;

3) повышается секреция эндогенного инсулина;

4) повышается чувствительность рецептора инсулина.

51. Производные сульфонилмочевины применяют при:

1) метаболическом синдроме;

2) сахарном диабете типа 1;

3) сахарном диабете типа 2.

52. Производные сульфонилмочевины принимают:

1) после еды;

2) строго за 10–20 мин до еды;

3) независимо от приема пищи.

53. Побочный эффект производных сульфонилмочевины — это:

1) гипогликемия;

2) гипергликемия;

3) лактацидоз.

54. Производные сульфонилмочевины могут вызывать:

1) увеличение массы тела;

2) аллергические реакции;

3) дисульфирамоподобный эффект;

4) поражение почек;

5) судороги.

55. Меглитиниды — это:

1) пиоглитазон;

2) репаглинид;

3) натеглинид;

4) эксенатид;

5) саксаглиптин.

56. Меглитиниды при сахарном диабете повышают:

1) усвоение глюкозы периферическими тканями;

2) секрецию эндогенного инсулина.

57. Меглитиниды в отличие от производных сульфонилмочевины:

1) взаимодействуют с другим сайтом связывания в АТФ-зависимых калиевых каналах β-клеток поджелудочной железы;

2) повышают чувствительность рецептора инсулина;

3) активируют рецепторы PPARγ;

4) блокируют АТФ-зависимые калиевые каналы β-клеток только в присутствии глюкозы;

5) реже вызывают гипогликемические состояния.

58. Побочные эффекты меглитинидов — это:

1) гипогликемические реакции;

2) лактацидоз;

3) аллергические реакции;

4) гепатотоксичность;

5) анемия.

59. Инкретины — это:

1) гормоны поджелудочной железы;

2) гормоны кишечника, регулирующие функции поджелудочной железы;

3) пищеварительные ферменты.

60. Инкретины синтезируются в:

1) L-клетках слизистой оболочки подвздошной и толстой кишки;

2) бокаловидных клетках слизистой оболочки подвздошной и толстой кишки;

3) α-клетках поджелудочной железы;

4) β-клетках поджелудочной железы.

61. Для сахарного диабета типа 2 характерна:

1) недостаточная продукция инкретинов;

2) избыточная продукция инкретинов.

62. Наиболее активный инкретин — это:

1) глюкагон;

2) глюкагоноподобный пептид-1;

3) соматостатин;

4) глюкозозависимый инсулинотропный пептид.

63. Глюкагоноподобный пептид-1 активирует:

1) апоптоз β-клеток поджелудочной железы;

2) синтез и секрецию инсулина;

3) транскрипцию гена инсулина;

4) синтез фактора роста островков поджелудочной железы;

5) секрецию глюкагона.

64. Нативный глюкагоноподобный пептид-1 не применяют, так как он:

1) быстро инактивируется дипептидилпептидазой-4;

2) вызывает избыточную секрецию инсулина;

3) вызывает аллергические реакции анафилактического типа.

65. Эффекты эндогенных инкретинов воспроизводят:

1) аналоги глюкагоноподобного пептида-1, устойчивые к дипептидилпептидазе-4;

2) ингибиторы дипептидилпептидазы-4;

3) глюкагон;

4) препараты инсулина.

66. Аналоги глюкагоноподобного пептида-1 — это:

1) пиоглитазон;

2) лираглутид;

3) натеглинид;

4) эксенатид;

5) саксаглиптин.

67. Аналоги глюкагоноподобного пептида-1 применяют при:

1) метаболическом синдроме;

2) сахарном диабете типа 1;

3) сахарном диабете типа 2;

4) диабетической коме.

68. Побочные эффекты аналогов глюкагоноподобного пептида-1 — это:

1) диспепсические расстройства;

2) гепатотоксичность;

3) головная боль;

4) опасность инфекций верхних дыхательных путей;

5) инсомния.

69. Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 — это:

1) вилдаглиптин;

2) репаглинид;

3) эксенатид;

4) саксаглиптин;

5) ситаглиптин.

70. Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 при сахарном диабете:

1) препятствуют инактивации и пролонгируют действие эндогенного глюкагоноподобного пептида-1;

2) повышают чувствительность рецептора инсулина;

3) активируют рецепторы PPARγ.

71. Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 применяют при:

1) метаболическом синдроме;

2) сахарном диабете типа 1;

3) сахарном диабете типа 2;

4) гипогликемической коме.

72. Акарбоза при сахарном диабете:

1) ингибирует α-глюкозидазу и тормозит всасывание глюкозы в тонком кишечнике;

2) тормозит глюконеогенез в печени;

3) повышает секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы.

73. Акарбозу применяют в качестве:

1) основного средства лечения сахарного диабета;

2) вспомогательного средства лечения метаболического синдрома и сахарного диабета типа 2.

74. Побочный эффект акарбозы — это:

1) лактацидоз;

2) гипогликемические реакции;

3) метеоризм.

75. Уменьшению массы тела способствуют:

1) производные сульфонилмочевины;

2) метформин;

3) меглитиниды;

4) тиазолидиндионы;

5) акарбоза.

76. При сахарном диабете типа 2 у беременных допустимо применение:

1) метформина;

2) производных сульфонилмочевины;

3) тиазолидиндионов;

4) меглитинидов;

5) препаратов инсулина.