Роль наследственности и наследственные формы патологии

26. К развитию наследственных заболеваний приводят мутации в

1. гепатоцитах
2. гаметах +
3. макрофагах
4. фиброцитах
5. миоцитах.

27. Примером моногенного заболевания является

1. сахарный диабет
2. гипертоническая болезнь
3. атеросклероз
4. гемохроматоз
5. гликогеноз. +

28. Набор половых хромосом при синдроме Клайнфельтера

1. ХХУ +
2. ХО
3. ХХХ
4. УО
5. XY

29. Ишемическая болезнь сердца относится к группе

1. собственно наследственных болезней
2. мультифакториальных заболеваний (полигенных) +
3. моногенных
4. хромосомных
5. заболеваний, в возникновении которых исключительную роль играют факторы внешней среды.

Повреждение клетки

30. Сморщивание ядра клетки называется

1. пикнозом;+
2. кариорексисом;
3. кариолизисом;
4. аутолизом;
5. некробиозом.

31. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие

1. на рибосомы;
2. на саркоплазматический ретикулум;
3. на ядро клетки при митозе; +
4. на комплекс Гольджи;
5. на митохондрии.

32.Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является

1. денатурация белковых молекул
2. усиление перекисного окисления липидов
3. блокада цитохромоксидазы +
4. ацидоз
5. разобщение процессов окисления и фосфорилирования

33. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при

A) действии радиации

B) отравлении цианидами +

C) действии высокой температуры

D) механической травме

E) действии антиоксидантов

34. Правильным является утверждение

1. внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки
2. повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки
3. повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки +
4. способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается
5. электропроводность поврежденных клеток обычно снижается

35. Развитию отека клетки при повреждении способствуют:

A) повышение концентрации внутриклеточного натрия +

B) повышение концентрации внутриклеточного калия

C) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для

ионов +

D) угнетение анаэробного гликолиза

E) снижение гидрофильности цитоплазмы

36. Укажите механизмы повреждения клетки:

A) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования

B) повышение активности ферментов системы репарации ДНК

C) усиление свободнорадикального окисления липидов +

D) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму +

E) ацидоз +

37. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:

A) экспрессии патологических генов +

B) репрессии нормальных генов +

C) транслокации генов +

D) изменении структуры генов +

E) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

38. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:

A) уменьшение активности Na⁺/К⁺ - АТФазы +

B) увеличение внутриклеточного осмотического давления +

Cинтенсификация перекисного окисления липидов) +

D) увеличение гидрофильности цитозольных белков +

E) уменьшение активности Са⁺⁺ - АТФ-азы +

39. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о

повреждении трансмембранных ионных насосов?

A) увеличение содержания внутриклеточного кальция +

B) уменьшение содержания внутриклеточного натрия

C) увеличение содержания внутриклеточного калия

D) уменьшение содержания внутриклеточного калия +

E) увеличение содержания внутриклеточного натрия +

40. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных

реакций вызывает:

A) конформационные изменения липопротеидных комплексов

мембран клеток +

B) инактивацию сульфгидрильныых групп белков +

C) подавление процессов окислительного фосфориллирования +

D) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного

обменного механизма +

E) активацию функции мембраносвязанных рецепторов

41. Показателем повреждения клетки является

1. увеличение рН цитоплазмы
2. увеличение мембранного потенциала клетки
3. увеличение внутриклеточной концентрации калия
4. увеличение внутриклеточной концентрации кальция +
5. уменьшение внутриклеточной концентрации натрия

42. Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:

A) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия

B) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция +

C) понижение внутриклеточного содержания ионов калия

D) повыыышение внутриклеточного содержания воды

E) снижение внутриклеточного рН +

43. Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку?

A) глютатионпероксидаза +

B) супероксиддисмутаза +

C) витамин Е +

D) ненасыщенные жирные кислотыы

E) ионол +

44. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение

1. проницаемости мембран+
2. поверхностного натяжения
3. электрической прочности мембран
4. калия в клетках
5. макроэргов в клетках

45. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования

1. a -кетоглютаровой кислоты
2. арахидоновой кислоты
3. пировиноградной кислоты +
4. b-оксимасляной кислоты
5. глутаминовой кислоты

46. В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение

1. усиление гликогенеза
2. повышение гликогенолиза
3. активация липолиза
4. активация анаэробного гликолиза +
5. усиления окисления в цикле Кребса.

47. Причиной острой гипогликемии является

1. инсулинома
2. передозировка инсулина +
3. гликогенозы
4. хроническая надпочечниковая недостаточность
5. голодание

48. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?

A) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга +

B) углеводное «голодание» миокарда

C) гиперосмия крови

D) некомпенсированный кетоацидоз

49. Гормональная гипергликемия развивается при

1. дефиците инсулина +
2. дефиците глюкокортикоидов
3. избытке паратгормона
4. избытке вазопрессина
5. дефиците соматотропина.

50. Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является

1. увеличение реабсорбции глюкозы в почках
2. повышение гликогенеза
3. угнетение глюконеогенеза
4. нарушение утилизации глюкозы клеткой
5. усиление гликогенолиза. +

51. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение:

а - образование антител к бета-клеткам островков Лангерганса; б - генетический дефект

синтеза инсулина; в - повышенная активность инсулиназы печени; г - блокада рецепторов к инсулину; д - нарушение кровоснабжения поджелудочной железы

A) а, б, в

B) в, г +

C) в, д

D) а, г, д

E) д, а, б

52. Глюкозурию при сахарном диабете вызывает

1. кетонемия
2. гипергликемия+
3. гиперлипидемия
4. полиурия
5. гиперлактатацидемия

53. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием:

A) Кетонемии.

B) Гипергликемии. +

C) Гиперлипидемии.

D) Полиурии.

E) Гиперлактатацидемии.

54. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является

1. микроангиопатия почек
2. глюкозурия +
3. кетонурия
4. гипостенурия
5. жажда и полидипсия

55. Кетоз при сахарном диабете обусловлен

а) активацией липолиза

б) уменьшением выведения кетоновых тел почками

в) повышеннным образованием кетоновых тел

г) недостаточной утилизацией кетоновых тел

д) нарушением окисления кетоновых тел в цикле Кребса.

1. а, б, в
2. б, в
3. б, в, г
4. а, в, г, д +
5. б, в, г, д

56. Для нарушения углеводного обмена при сахарном диабете характерно:

а - снижение гликогеногенеза в печени; б - усиление глюконеогенеза;

в - нарушение утилизации глюкозы клетками;

г - уменьшение концентрации в крови лактата и пирувата;

д - снижение глюконеогенеза;

A) а, б, г

B) а,в, г

C) а, б, в +

D) а, в, д

E) в, г, д

57. Развитие ангиопатий при сахарном диабете связано с

1. кетозом
2. гипергликемией +
3. гипопротеинемией
4. лактацидозом
5. гипоосмолярностью

58. Положительный азотистый баланс в организме развивается при

A) избытке инсулина +

B) избытке глюкокортикоидов

C) белковом голодании

D) опухолевой кахексии

E) сахарном диабе

59. Положительный азотистый баланс в организме развивается при:

A) Избытке соматотропного гормона. +

B) Избытке глюкокортикоидов.

C) Белковом голодании.

D) Опухолевой кахексии.

E) Сахарном диабете.

60. Гипопротеинемия – это

1. появление необычных (патологических белков) в крови
2. увеличение содержания белков в крови
3. уменьшение общего количества белка, в основном за счет альбуминов +
4. изменение соотношения белков крови
5. уменьшение содержания гамма-глобулинов в крови

61. Гипопротеинемия сопровождается

а - понижением онкотического давления крови; б -нарушением транспортной функции белков плазмы; в – гипокоагуляцией; г - развитием отека

д - увеличением содержания в крови свободной фракции гормонов

1. в,г
2. а,б,г,д +
3. б, д
4. а, в, г
5. б, в, д

62. Патогенетическим фактором отека является:

A) Повышение онкотического давления крови.

B) Понижение гидростатического давления крови.

C) Понижение проницаемости стенки сосуда.

D) Повышение осмотического и онкотического давления в тканях. +

E) Понижение секреции альдостерона.

63. Развитию отеков способствует

1. повышенное содержание альбуминов крови
2. повышенная выработка альдостерона и АДГ +
3. усиленный дренаж интерстиция лимфососудами
4. пониженная выработка антидиуретического гормона
5. пониженная проницаемость сосудистой стенки

64. Нейро-эндокринный фактор отеков-это

1. активация симпато-адреналовой системы
2. недостаточное образование антидиуретического гормона
3. вторичный дефицит альдостерона
4. гиперинсулинизм
5. вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ. +

65. Тканевой фактор отеков -это

1. снижение осмотического давления ткани
2. понижение осмотического давления плазмы
3. понижение онкотического давления крови
4. повышение гидростатического давления ткани
5. гиперосмия и гиперонкия тканей. +

66. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет

1. сосудистый фактор +
2. тканевой
3. гемодинамический
4. нейро-эндокринный
5. онкотический.

67. Онкотический фактор играет главную роль в развитии

1. сердечных отеков
2. кахектических +
3. аллергических
4. токсических
5. нефритических.

68. В развитии застойного отека главную роль играет фактор

1. нейро-эндокринный
2. онкотический
3. тканевой
4. гемодинамический +
5. сосудистый.

69. Пусковым патогенетическим фактором развития сердечного отека является

1. повышение проницаемости сосудистой стенки
2. повышение коллоидно-осмотического давления тканей
3. повышение венозного давления крови +
4. понижение онкотического давления крови
5. понижение лимфатического оттока

70. Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является:

A) Стимуляция секреции альдостерона.

B) Раздражение волюмо- и барорецепторов.

C) Уменьшение сердечного выброса. +

D) Увеличение реабсорбции натрия в почках.

E) Повышение выработки антидиуретического гормона и реабсорбции воды в почках;

71. Патогенетическая терапия голодных (кахектических) отеков включает в себя

1. введение антигистаминных препаратов
2. назначение диуретиков
3. введение глюкокортикоидов
4. бессолевая диета
5. внутривенное введение альбуминов. +

72. Водянка брюшной полости обозначается термином

1. гидроторакс
2. гидроперикардиум
3. асцит +
4. перитонит
5. гидронефроз

73. Водная интоксикация развивается при

1. избыточном поступлении воды в организм
2. недостаточном выведении воды из организма
3. избыточном поступлении минеральных солей
4. избыточном поступлении воды в организм на фоне ее недостаточного выведения +
5. вынужденном употреблении морской воды

74. Гиперосмоляльная гипергидратация возникает

1. при переливании большого количества физиологического раствора;
2. при переливании гипоосмоляльных растворов;
3. при внутривенном введении 5% глюкозы;
4. при избыточном потреблении пресной воды;
5. при вынужденном избыточном потреблении морской воды +

75. Укажите компенсаторные реакции при дегидратации;

A) повышение продукции альдостерона +

B) централизация кровообращения +

C) повышение выделения вазопрессина +

D) понижение выделения ренина

E) уменьшение суточного диуреза +

76. Укажите проявления синдрома общей гипергидратации;

A) отеки, водянка +

B) повышение массы тела +

C) повышение гематокрита

D) увеличение ОЦК +

E) повышение АД +

77. Отрицательный водный баланс наблюдается при

1. циррозе печени
2. сердечной недостаточности
3. несахарном диабете +
4. нефротическом синдроме
5. остром диффузном гломерулонефрите

78. Причиной гиперосмоляльной дегидратации может быть

1. понос
2. многократная рвота
3. кишечные свищи
4. сахарный диабет +
5. дефицит альдостерона.

79. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется

1. увеличением общего содержания воды в организме
2. понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости
3. увеличением содержания воды в клетках
4. перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство +
5. отсутствием чувства жажды

80. Гипоосмолярная дегидратация возникает при

1. диарее +
2. сахарном диабете
3. несахарном диабете
4. атрезии пищевода
5. водном голодании.

80. Гипоосмолярная дегидратация характеризуется

1. увеличением общего содержания воды в организме
2. понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости+
3. снижением содержания воды в клетках
4. перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство
5. мучительным чувством жажды

81. При обезвоживании наблюдается:

а - сгущение крови; б - нарушение микроциркуляции; в - повышение

центрального венозного давления; г - снижение артериального давления

д - уменьшение объема циркулирующей крови

A) а, в

B) а, б, г, д +

C) а, б, в

D) а, д

E) г, д

82. Гипернатриемия развивается при

1. увеличении секреции альдостерона +
2. увеличении секреции вазопрессина
3. увеличении секреции паратгормона
4. снижении секреции ангиотензина
5. снижении секреции паратгормона

83. Гиперкалиемия возникает

1. при усиленном тканевом распаде +
2. при избыточной выработке альдостерона
3. при избыточной выработке 11-дезоксикортикостерона
4. при неукротимой рвоте
5. при длительной диарее

84. Гиперкальциемия возникает при

1. гиперсекреции альдостерона
2. гиперсекреции вазопрессина
3. гиперсекреции паратгормона +
4. гиперсекреции кальцитонина
5. алкалозе

85. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен

1. повышенной мобилизацией жира из депо
2. повышением поступления жира с пищей +
3. задержкой перехода жира из крови в ткани
4. гипоальбуминемией
5. низкой активностью липопротеидлипазы в крови.

86. Кетоновые тела образуются

1. в кишечнике;
2. в печени; +
3. в легких;
4. в почках;
5. в мышцах.

87. Антиатерогенными свойствами обладают

1. липопротеиды низкой плотности;
2. липопротеиды очень низкой плотности;
3. липопротеиды промежуточной плотности;
4. липопротеиды высокой плотности; +
5. хиломикроны.

88. Накопление липидов в интиме сосудов и моноцитах обусловлено способностью

1. активировать лизосомальные ферменты, расщепляющие эстерифицированный холестерин
2. захватывать атерогенные липопротеиды путем неспецифического эндоцитоза +
3. подавлять активность лецитин-холестерин-ацил-трансферазы
4. включать эстерифицированный холестерин в фосфолипидный слой мембран
5. активировать липопротеиновую липазу

89. Правильной последовательностью явлений в процессе атерогенеза является

а) миграция гладкомышечных клеток в очаг накопления липидов;

б) захват липопротеидов макрофагами, превращение их в «пенистые клетки»

в) повреждение эндотелия и накопление липопротеидов в интиме артерий

г) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов

1. б, в, г, а
2. в, б, а, г +
3. а, в, г, б
4. в, г, б, а
5. а, б, в, г

90. К проявлениям гиповитаминоза С относится

1. ксерофтальмия
2. парезы и параличи
3. геморрагический диатез +
4. гемералопия
5. полиневриты

91. Дефицит витамина В₁₂ характеризуется развитием

1. железодефицитной анемии
2. мегалобластической анемии +
3. нормобластической анемии
4. апластической анемии
5. микросфероцитарной анемии

92. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН

1. 7,35-7,45 +
2. 7,0 – 8,0
3. 7,2-7,8
4. 7,45-7,50
5. 7,0-7,4.

93. Самым емким буфером плазмы крови является

1. белковый
2. бикарбонатный +
3. гемоглобиновый
4. фосфатный
5. ацетатный

94. В основе газового ацидоза лежит

1. избыток нелетучих кислот
2. отравление минеральной кислотой
3. усиленное выделение СО₂ из организма
4. накопление углекислоты в организме +
5. избыток оснований в крови

95. К развитию газового алкалоза приводит

1. увеличение содержания углекислого газа в атмосфере
2. гиповентиляция легких
3. недостаточность кровообращения
4. гиперкапния
5. гипервентиляция легких. +

96. Причиной негазового ацидоза является

1. продолжительная рвота
2. одышка при энцефалите
3. гиперсекреция стероидных гормонов надпочечников
4. профузный понос +
5. отравление бикарбонатом натрия

97. Наиболее важным в компенсации негазового ацидоза является

1. гидрокарбонатный буфер +
2. белковый буфер
3. сульфатный буфер
4. гемоглобиновый буфер
5. фосфатный буфер

98. При каком сдвиге кислотно-основного равновесия компенсация нарушенного состояния осуществляется за счет гипервентиляции легких?

A) метаболическом ацидозе +

B) метаболическом алкалозе

C) газовом ацидозе

D) газовом алкалозе

99. Потеря большого количества желудочного сока при неукротимой рвоте может привести к

1. экзогенному ацидозу
2. выделительному ацидозу
3. газовому алкалозу
4. выделительному (негазовому) алкалозу +
5. экзогенному алкалозу

100. Метаболический алкалоз характеризуется:

A) рН крови > 7,45 +

B) увеличением концентрации бикарбонатов в плазме +

C) компенсаторным уменьшением напряжения СО2 в плазме крови

D) ослаблением аммониогенеза в почках +

E) понижением титруемой кислотности мочи +

Лихорадка

101. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке

A) увеличение сопряженности окисления и фосфориллирования

B) периферическая вазоконстрикция +

C) усиления сократительного мышечного термогенеза +

D) уменьшение потоотделения +

E) активация окислительных процессов +

102. Эндогенные пирогены образуются в

1. эритроцитах
2. тромбоцитах
3. лейкоцитах +
4. гепатоцитах
5. паренхиматозных клетках

103. Продуцентами эндогенных пирогенов являются:

а - макрофаги, б - тучные клетки, в - плазматические клетки, г - нейтрофилы,

д - эритроциты

A) а, г +

B) б, в

C) г, д

D) в, д

E) а, д

104. К эндогенным пирогенам относятся

а) Интерлейкин 1; б) интерлейкин 4; в) интерлейкин 8, г) интерлейкин 6;

д) фактор некроза опухолей; е) эндотоксины микроорганизмов

1. б, в
2. е
3. а, б, в, г
4. а, б, в
5. а, в, г, д +

105. Лейкоцитарные пирогены действуют на

1. термочувствительные периферические рецепторы;
2. мотонейроны спинного мозга;
3. нейроны преоптической области гипоталамуса; +
4. нервно-проводниковые пути;
5. спино-кортикальные пути.

106. Повышение температуры при лихорадке обусловлено влиянием эндопирогенов на центр терморегуляции, который расположен в

1. коре головного мозга
2. ретикулярной формации
3. гипоталамусе +
4. продолговатом мозге
5. лимбической системе

107. Правильным является утверждение

1. пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности
2. эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам
3. экзогенные пирогены являются липополисахаридами +
4. степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды
5. при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции

108. Уменьшению теплоотдачи способствует

1. расширение сосудов кожи
2. увеличение потоотделения
3. повышение тонуса парасимпатической нервной системы
4. учащение дыхания
5. повышение тонуса симпатической нервной системы. +

109. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается

1. мышечной дрожью и ознобом +
2. тахипноэ
3. покраснением кожи
4. понижением артериального давления
5. усилением потоотделения.

110. Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит от:

A) концентрации экзогенных пирогенов в тканях +

B) интенсивности образования цитокинов клетками-продуцентами +

C) чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов +

D) возраста больного +

E) теплоизолирующих свойств одежды

111. Правильным является утверждение

1. в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови+
2. мышечная дрожь уменьшает теплопродукцию
3. артериальное давление в первую стадию лихорадки понижено, иногда очень резко
4. в первую стадию лихорадки диурез уменьшается
5. тепловой баланс во второй стадии лихорадки характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

112. В первую стадию лихорадки наблюдается

1. усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи
2. усиление теплопродукции и теплоотдачи
3. уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции +
4. уменьшение теплопродукции и теплоотдачи
5. уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи.

113. Для первой стадии лихорадки характерно:

а - повышение артериального давления; б – тахикардия; в - озноб, мышечная дрожь; г - уменьшение диуреза; д - увеличение потоотделения

A) а, г, д

B) а, б, в +

C) в, г, д

D) б, г, д

E) а, б, д

114. Для второй стадии лихорадки характерно:

а – брадикардия; б - покраснение кожи; в - повышение моторики желудочно-кишечного тракта; г - увеличение диуреза; д - тахикардия

A) а, б

B) б, в, г

C) б, д +

D) г, д

E) г

115. Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с

1. вазоконстрикцией;
2. подавлением процессов потоотделения
3. усилением обмена веществ;
4. повышенным потоотделением; +
5. повышенным артериальным давлением.

116. ";Критическое"; падение температуры при лихорадке опасно

1. развитием коллапса +
2. усилением моторики желудочно-кишечного тракта
3. развитием гипергидратации
4. учащением сердечных сокращений
5. повышением артериального давления.

117. Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями температуры, не превышающими 1⁰С (один) называется

1. послабляющей
2. перемежающей
3. постоянной +
4. атипичной
5. изнуряющей

118. Тахикардия при лихорадке возникает в результате прямого действия теплой крови

1. на установочную точку;
2. на синусовый узел; +
3. на термостат;
4. на спинномозговые центра терморегуляции;
5. на периферические термочувствительные рецепторы.

119. Для лихорадки характерно

1. преобладание процессов липогенеза над липолизом
2. преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом
3. активация гликогенолиза и липолиза +
4. угнетение кетогенеза
5. угнетение протеолиза

120. Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно

1. гиперосмолярная дегидратация
2. выделение натрия и воды из организма
3. изоосмолярная дегидратация
4. гипоосмолярная дегидратация
5. задержка натрия и хлоридов в организме. +

121. Правильным является утверждение

1. озноб является характерным проявлением второй стадии лихорадки
2. ощущение теплового комфорта характерно для первой стадии лихорадки
3. бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки +
4. потоотделение наиболее выражено в первую стадию лихорадки
5. диурез снижается в третью стадию лихорадки.

122. Положительная роль лихорадки заключается в

1. снижении антитоксической функции печении;
2. подавлении синтеза антител;
3. усилении фагоцитоза; +
4. усилении размножения фибробластов;
5. усилении катаболических процессов.