2020-08-05
658
266. Геморрагический синдром в виде гематом имеет место при
- тромбоцитопении
- тромбоцитопатии
- гемофилиях +
- вазопатии
5. тромбофилиях.
267. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых
характерны для:
а) гемофилии А; б) тромбоцитопении; в) гипофибриногенемии
г) гиповитаминоза К; д) тромбоцитопатии.
- а, в
- б, д +
- в, г
- а, б
- г, д
268. Для гемофилии А характерно:
а. наследование сцепленное с полом; б. аутосомно-рецессивный тип наследования;
в. дефицит YIII фактора; г. дефицит IX; д.петехии; е.гемартрозы; ж.нарушение образования активной протромбиназы
A) б,г,д
B) а,в,е,ж +
C) а,б,г,д
D) а,в,д,е
E) б, г
269. Гемофилия B обусловлена дефицитом:
А) Тромбоцитов.
В) Антитромбина-Ш.
С) Кальция.
D) VIII плазменного фактора свертывания.
Е) IX плазменного фактора свертывания. +
270. Коагулопатии с нарушением третьей фазы свертывания крови наблюдаются при:
A) Избытке антитромбина-III.
B) Гипофибриногенемии. +
C) Дефиците VIII фактора свертывания крови.
D) Дефиците IX фактора свертывания крови.
E) Дефиците XI фактора свертывания крови.
|
|
|
271. Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией тромбоцитов, наблюдается при
A) тромбоцитозах
B) тромбоцитопениях
C) тромбоцитопатиях +
D) тромбозах
E) предтромботических состояниях
272. Тромботический синдром возникает при:
A) Понижении активности прокоагулянтов.
B) Гиперпротромбинемии +.
C) Тромбоцитопении.
D) Тромбоцитопатии.
E) Дефиците фактора Виллебранда.
273. Дефицит антитромбина-III приводит к развитию:
А) Тромботического синдрома +.
В) Геморрагических диатезов.
С) Гемофилии.
Д) Телеангиэктазии.
Е) Тромбоцитопатий.
274. Тромботический синдром возникает при:
а. повышение активности прокоагулянтов; б. поражение сосудистой стенки;
в. тромбоцитоз; г. тромбоцитопения; д. дефицит антитромбина Ш
A) б, в
B) а, б, в, г, д
C) а, б, в, д +
D) в, г
E) г, д
275. Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана
- с понижением активности физиологических антикоагулянтов
- с появлением патологических антикоагулянтов
- поступлением в кровь активированного Х11 фактора свертывания и тканевого тромбопластина+
- с понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов
- с активацией системы фибринолиза
276. Гиперкоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:
а) активацией ";внешнего";, либо ";внутреннего"; механизма свертывания крови
б) поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина
в) активацией фибринолиза и антикоагулянтов
г) коагулопатией потребления; д) тромбоцитопенией.
- а, б +
- а, в
- а, г
- а, д
- б, в
277. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена:
|
|
|
A) выделением тканевого тромбопластина
B) синтезом тканевого активатора плазминогена +
C) активацией системы антикоагулянтов +
D) синтезом простациклина (ПГI2) +
E) синтезом фактора Виллебранда
278. Активации и адгезии тромбоцитов способствуют:
A) повышение синтеза фактора Виллебранда +
B) понижение концентрации ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов
C) обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов +
D) экспрессия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда +
279. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие:
A) уменьшения количества тромбоцитов +
B) нарушения функции тромбоцитов +
C) наследственной вазопатии +
D) дефицита фактора YIII
E) дефицита фактора Виллебранда +
280. Лизис тромба осуществляется:
A) плазмином +
B) антитромбином III
C) гепарином
281. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:
A) дефицита прокоагулянтов +
B) повышения активности системы фибринолиза +
C) повышения концентрации ингибиторов фибринолиза
D) уменьшения количества тромбоцитов +
E) нарушения функциональных свойств тромбоцитов +
282. Укажите изменения, характерные для болезни Виллебранда:
A) увеличение длительности капиллярного кровотечения +
B) удлинение времени свертывания крови +
C) дефицит фактора Виллебранда +
D) нарушение синтеза фактора YIII
E) снижение прокоагулянтной активности фактора YIII +
283. К развитию тромботического синдрома могут привести следующие причины:
A) дефицит антитромбина III +
B) дефицит тканевого активатора плазминогена +
C) повышение синтеза ингибиторов фибринолиза +
D) повышение синтеза простациклина
E) дефицит протеина С +
284. Нарушение коагуляционного гемостаза характерно для следующих заболеваний:
A) цирроз печени +
B) тромбоцитопатии
C) гемофилии +
D) геморрагический васкулит
285. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено:
A) активацией системы плазминогена +
C) повышенным потреблением прокоагулянтов +
D) тромбоцитопенией потребления +
E) повышенным выделением тканевого тромбопластина
286.В патогенезе ДВС-синдрома существенную роль играют следующие факторы:
A) диссеменированное микротромбообразование +
B) массивное повреждение тканей организма +
C) понижение продукции тканевого тромбопластина
D) активация агрегации тромбоцитов +
E) понижение активности фибринолитической системы
287. Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы:
A) нормализация гемодинамики +
B) назначение антиагрегантов +
C) понижение активности системы плазминогена
D) назначение антикоагулянтов +
E) нормализация реологических свойств крови +
288. Укажите патологические состояния и болезни, сопровождающиеся гипокоагуляцией:
A) хроничекская механическая желтуха +
B) острая гемолитическая анемия
C) гипертоническая болезнь
D) гиперлипидемия
E) атеросклероз
289. Укажите факторы, вызывающие адгезию и агрегацию тромбоцитов:
A) повреждение эндотелия +
B) избыток простациклина
C) повышение в крови концентрации АДФ +
D) дегрануляция тромбоцитов +
E) оголение субэндотелиального слоя коллагена +
300. Укажите причины ДВС-синдрома:
A) синдром «длительного раздавливания» +
B) острые лейкозы +
C) авитаминоз К
D) сепсис +
E) шок +
301. При гемофилии А изменится:
A) длительность кровотечения
B) спонтанная агрегация тромбоцитов
C) время свертывания крови +
D) тромбиновое время
E) величина ретракции сгустка
302. Геморрагические проявления при ДВС-синдроме обусловлены главным образом:
A) истощением запасов фибриногена +
B) истощением антитромбина III
C) тромбоцитопенией +
D) угнетением фибринолиза и протеолиза
E) активацией фибринолиза +
