Патофизиология периферического кровообращения

123. Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является

A) Затруднение оттока крови

B) Расширение артериол и увеличение притока крови +

C) Уменьшение притока крови

D) Увеличение линейной скорости кровотока

E) Увеличение количества функционирующих капилляров

124. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии?

A) перерезка симпатических периферических нервов +

B) механическое раздражение ткани или органа +

C) снятие эластического жгута с конечностей +

D) закрытие просвета артерии тромбом

E) действие горчичников на кожу +

125. Для артериальной гиперемии характерно

1. уменьшение площади поперечного сечения сосудов
2. уменьшение объемной скорости кровотока
3. артериализация венозной крови +
4. разрастание соединительной ткани
5. уменьшение количества функционирующих капилляров.

126. Чем обусловлена алая окраска органа при артериальной гиперемии?

A) увеличением содержания оксигемоглобина в крови +

B) уменьшением содержания оксигемоглобина в крови

C) увеличением артерио-венозной разности по кислороду

D) уменьшением объемной скорости кровотока

E) увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

127. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:

A) повышенным притоком артериальной крови +

B) усилением окислительных процессов +

C) усилением лимфообразования

D) увеличением числа функционирующих капилляров +

E) уменьшением числа функционирующих капилляров

128. Последствиями артериальной гиперемии являются

а - некроз ткани; б - увеличение функциональной активности органа;

в - разрыв сосуда с кровоизлиянием и диапедез эритроцитов

г - разрастание соединительной ткани; д - интенсивное удаление продуктов

обмена веществ и генерализация патологического процесса

A) а, б, в

B) в, г, д

C) б, в, д +

D) а, г, д

E) а, б, д

129. Укажите возможные последствия артериальной гиперемии:

A) разрастание соединительной ткани

B) усиление функции органа +

C) дистрофия тканей

D) кровоизлияние +

E) генерализация инфекции +

130. Венозная гиперемия – это:

A) Увеличение кровенаполнения ткани вследствие усиления притока крови.

B) Увеличение кровенаполнения ткани вследствие затруднения оттока крови. +

C) Уменьшение кровенаполнения ткани вследствие уменьшения притока крови.

D) Местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла.

E) Циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.

131. Причиной развития венозной гиперемии может быть

1. ангиоспазм
2. закупорка просвета приводящей артерии тромбом
3. сдавление вен опухолью +
4. сдавление приводящей артерии
5. усиление деятельности ткани

132. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?

A) замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах +

B) маятниковообразный кровоток +

C) усиление лимфотока из ткани

D) уменьшение функционирующих вен и капилляров

E) увеличение артерио-венозной разницы давлений

133. Укажите возможные последствия венозной гиперемии:

A) разрастание соединительной ткани +

B) усиление функции органа

C) дистрофия тканей +

D) кровоизлияние

E) генерализация инфекции

134. Причиной развития ишемии может быть

1. закупорка вены тромбом
2. ангиоспазм +
3. усиление деятельности ткани
4. повреждение сосудосуживающих нервов
5. сдавление вены опухолью

135. Какие биологически активные вещества могут вызвать ишемию?

A) гистамин

B) катехоламины +

C) ацетилхолин

D) брадикинин

E) тромбоксан А₂ +

136. Признаком ишемии является

1. повышение температуры ткани
2. побледнение ткани +
3. увеличение скорости кровотока
4. синюшность ткани
5. пульсация мелких сосудов

137. Абсолютно-достаточное количество коллатералей имеется в

1. скелетных мышцах +
2. сердечной мышце
3. почках
4. селезенке
5. головном мозге.

138. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?

A) некроз +

B) ацидоз +

C) ослабление функции +

D) усиление функции

E) накопление Са⁺⁺ в гиалоплазме клеток +

139. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеют значение:

а - понижение вязкости крови; б - повышение вязкости крови;

в- понижение электрического заряда клеток крови

г -ускорение кровотока; д - увеличение проницаемости сосудистой стенки

A) а, б, г

B) в, г, д

C) б, в, д +

D) а, г

E) а, д;

140. Одним из механизмов сладжа является

1. уменьшение вязкости крови
2. уменьшение проницаемости сосудистой стенки
3. увеличение вязкости крови +
4. увеличение скорости кровотока
5. увеличение электрического заряда клеток крови

141. Факторы, способствующие тромбообразованию:

а. Замедление скорости кровотока; б. Повреждение сосудистой стенки

в. Повышение способности крови к свертыванию; г. Тромбоцитопения

д. Активация противосвертывающей системы

A) в. г, д

B) а. б, в +

C) б. г, д

D) в, г

E) б, д

142. Правильным является утверждение

1. газовая эмболия может развиться при повышении барометрического давления
2. газовая эмболия развивается при повреждении крупных артерий
3. газовая эмболия развивается при повреждении подключичной вены
4. при повреждении подключичной вены развивается воздушная эмболия +
5. воздушная эмболия развивается при быстром снижении барометрического давления

143. Правильным является утверждение

1. при артериальной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду увеличивается
2. при венозной гиперемии снижена объемная и линейная скорость кровотока +
3. побледнение участка ткани является симптомом артериальной гиперемии
4. количество функционирующих капилляров увеличивается при ишемии
5. цианоз при венозной гиперемии обусловлен накоплением в крови карбоксигемоглобина

144. Правильным является утверждение

1. число функционирующих капилляров резко уменьшается при артериальной гиперемии
2. отек тканей обычно развивается при венозной гиперемии +
3. наложение на тело горчичников приводит к развитию ишемии
4. массаж приводит к развитию внутрисосудистой агрегации тромбоцитов
5. инфаркт обычно является следствием артериальной гиперемии

Воспаление

145. Первой стадией воспаления является

1. альтерация; +
2. экссудация;
3. эмиграция лейкоцитов;
4. фагоцитоз;
5. пролиферация.

146. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате

1. действия медиаторов воспаления
2. физико-химических изменений в очаге воспаления
3. повреждающего действия флогогенного фактора +
4. нарушений микроциркуляции
5. нарушения обмена веществ в очаге воспаления.

147. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с

1. активацией лизосомальных ферментов +
2. активацией митохондриальных ферментов
3. активацией аденилатциклазы
4. угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза
5. угнетением ферментов перекисного окисления липидов.

148. Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно

1. активация анаэробного гликолиза +
2. увеличение синтеза гликогена
3. увеличение синтеза кетоновых тел
4. увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов
5. активация липолиза.

149. Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является

1. артериальная гиперемия
2. нарушение проницаемости сосудов
3. накопление недоокисленных продуктов обмена +
4. эмиграция лейкоцитов
5. транссудация

150. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения

при воспалении является

1. артериальная гиперемия
2. спазм артериол (ишемия) +
3. местная остановка кровотока
4. венозная гиперемия
5. стаз.

151. Экссудацией называется

1. выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань
2. выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань +
3. выход лейкоцитов из сосудов в ткань
4. скопление жидкости в полостях
5. скопление жидкости в тканях.

152. В патогенезе экссудации имеет значение

1. понижение проницаемости сосудистой стенки
2. понижение кровяного давления
3. повышение осмотического и онкотического давления тканей +
4. повышение онкотического давления крови
5. повышение концентрации крупнодисперсных белков крови.

153. Процессу экссудации способствует

A) Понижение осмотического давления в очаге воспаления

B) Повышение онкотического давления крови

C) Уменьшение проницаемости капилляров

D) Гиперосмия в очаге воспаления +

E) Снижение гидродинамического давления в капиллярах

154. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются

A) продукты жизнедеятельности микробов

B) разрушенные лейкоциты +

C) лаброциты

D) микробные клетки

E) тромбоциты

155. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают

1. нейтрофилы; +
2. эозинофилы;
3. базофилы;
4. моноциты;
5. лимфоциты,

156. Эмиграции лейкоцитов способствует

1. положительный хемотаксис +
2. снижение онкотического давления крови
3. ускорение кровотока
4. повышение онкотического давления крови
5. снижение прницаемости сосудистой стенки.

157. Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является

1. calor
2. dolor
3. rubor +
4. tumor
5. funcio laesa

158. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является

1. венозная гиперемия
2. ишемия
3. артериальная гиперемия +
4. стаз
5. эмболия

159. Общими проявлениями воспаления являются:

а) боль, краснота, нарушение функции органа

б) симптомы интоксикации, в) ускорение СОЭ, г) лихорадка, лейкоцитоз

д) припухлость вследствие отека.

A) б, г, д

B) б,в, д,

C) а, б, д

D) в,г,д

E) б, в, г +

Аллергия

160. К приобретенным (вторичным) аутоаллергенам относятся

1. головной мозг;
2. семенники
3. хрусталик;
4. коллоид щитовидной железы;
5. ткань+микроб. +

161. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется

1. нарушением микроциркуляции
2. спазмом гладкомышечных элементов
3. повышением проницаемости стенок сосудов
4. освобождением медиаторов аллергии +
5. образованием иммунных комплексов.

162. Сенсибилизация организма развивается

1. при повторном введении анафилактогена;
2. при первичном поступлении аллергена; +
3. после перенесенного анафилактического шока;
4. после иммунотерапии аллергенами;
5. после введения разрешающей дозы аллергена.

163. Пассивная сенсибилизация развивается при

1. внутримышечном введении чужеродного белка
2. внутривенном введении белковых препаратов
3. введении антигена ингаляционным путем
4. поступлении антигена через кожные покровы
5. введении специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов.+

164. В развитии аллергических реакций реагинового типа принимают участие иммуноглобулины класса

1. А
2. М
3. Е +
4. G
5. D

165. Реагиновый тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе:

A) Туберкулеза.

B) Реакции отторжения трансплантата.

C) Аутоиммунной гемолитической анемии.

D) Атопической формы бронхиальной астмы +.

E) Сывороточной болезни.

166. Приведите примеры реакций, развивающихся по I (реагиновому)

типу иммунного повреждения:

A) крапивница +

B) миастения гравис

C) анафилактический шок +

D) отек Квинке +

E) сывороточная болезнь

167. Иммунологическая стадия аллергических реакций реагинового типа характеризуется

1. повреждающим действием лизосомальных ферментов на клетки
2. образованием иммуноглобулинов Е и их фиксацией на поверхности тучных клеток+
3. дегрануляцией тучных клеток
4. высвобождением медиаторов
5. клиническими проявлениями.

168. Иммуноглобулины Е фиксированы на поверхности тучных клеток

1. при цитотоксическом типе аллергических реакций;
2. при реагиновом типе аллергических реакций; +
3. при иммунокомплексном типе аллергических реакций;
4. при туберкулиновом типе гиперчувствительности;
5. при стимулирующем типе аллергических реакций.

169. Недостающим звеном патогенеза аллергических реакций реагинового типа является:

1. фиксация антител на поверхности макрофагов
2. фиксация антител на поверхности гепатоцитов
3. фиксация антител на поверхности тучных клеток и базофилов +
4. фиксация антител на поверхности Т-лимфоцитов
5. фиксация антител на поверхности гистиоцитов

170. Медиаторами аллергических реакций реагинового типа являются:

а. Лимфокины; б. простагландины; в. Гистамин; г. Лейкотриены

д. Фактор, угнетающий миграцию макрофагов

A) а, б, в

B) г, д

C) б, в, г +

D) а, б, в, г

E) а, д

171. К аллергическим реакциям реагинового типа относятся:

а. Бронхиальная астма б. Поллиноз в. Отторжение трансплантата.

г. Сывороточная болезнь; д. Туберкулиновая проба

A) а, б, д

B) б, д

C) а, б +

D) в, г, д

E) г, д

172. Выраженный бронхоспазм при атопической бронхиальной астме

вызывают

1. лейкотриены; +
2. катехоламины;
3. простагландины группы Е;
4. цитокины;
5. кинины.

173. Реагиновый тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе

1. туберкулеза
2. реакции отторжения трансплантата
3. аутоиммунной гемолитической анемии
4. атопической формы бронхиальной астмы +
5. сывороточной болезни.

174. Для аллергических реакций реагинового типа характерно:

A) ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина Е +

B) реакция проявляется через 15-20 минут после повторного контакта с аллергеном +

C) реакция проявляется через24-48 часов после повторного контакта с

аллергеном

175. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится

1. реакция отторжения трансплантата
2. туберкулиновая проба
3. крапивница
4. поллиноз
5. агранулоцитоз.+

176. Заболеваниями, развивающимися преимущественно по III типу

иммунного повреждения, являются:

A) сывороточная болезнь +

B) иммунный агранулоцитоз

C) экзогенныый аллергический альвеолит +

D) реакции по типу феномена Артюса +

E) аутоиммунная гемолитическая анемия

177. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций

1. реагинового типа
2. анафилактического типа
3. иммуннокомплексного типа
4. клеточно-опосредованного типа+
5. цитотоксического типа.

178. Медиаторами аллергических реакций замедленного типа являются

1. гистамин и серотонин
2. лимфокины +
3. ацетилхолин и брадикинин
4. простагландины
5. гепарин

179. К медиаторам аллергических реакций клеточно-опосредованного типа

относится

1. гистамин
2. фактор хемотаксиса эозинофилов
3. тромбоксан А2
4. лейкотриены
5. фактор, угнетающий миграцию макрофагов. +

180. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется

1. дробным введением специфического аллергена+
2. назначением антигистаминных препаратов
3. психотерапией
4. физиотерапией.

181. Укажите реакции и заболевания, развивающиеся по IY типу иммунного повреждения:

A) контактный дерматит +

B) феномен Артюса

C) бактериальная аллергия +

D) пищевая аллергия

D) отторжение трансплантата +

Гипоксия

182. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при

1. подъеме в горы
2. подъеме в летательных аппаратах
3. кессонных работах
4. уменьшении РСО₂ в воздухе
5. нахождении в невентилируемом помещении. +

183. Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является

1. гипокапния; +
2. гипероксемия;
3. высокая артерио-венозная разница по кислороду;
4. артериализация венозной крови;
5. снижение кислородной емкости крови.

184. Гипоксия, возникающая в связи с развитием нарушений в системе крови, называется

1. экзогенной
2. циркуляторной
3. тканевой
4. ишемической
5. гемической +

185. Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии

1. тканевой
2. гемической +
3. циркуляторной
4. дыхательной
5. экзогенной.

186. Отравление нитритами приводит к образованию

1. дезоксигемоглобина
2. метгемоглобина+
3. карбгемоглобина
4. карбоксигемоглобина
5. оксигемоглобина.

187. Укажите причины гипоксии гемического типа:

A) отравление СО +

B) эмфизема легких

C) отравление нитратами +

D) хроническая кровопотеря +

E) гиповитаминоз В₁₂ +

F) понижение возбудимости дыхательного центра

188. Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа:

A) снижение скорости кровотока +

B) уменьшение артерио-венозной разности по кислороду

C) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови

D) увеличение артерио-венозной разности по кислороду +

E) ацидоз +

189. Укажите причины гипоксии дыхательного типа:

A) отравление СО

B) эмфизема легких +

C) отравление нитратами

D) хроническая кровопотеря

E) гиповитаминоз В₁₂

F) понижение возбудимости дыхательного центра +

190. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется

1. экзогенной нормобарической
2. тканевой +
3. экзогенной гипобарической
4. циркуляторной
5. дыхательной

191. Дефицит витаминов В₁,В₂,РР приводит к развитию гипоксии

1. тканевой +
2. гемической
3. циркуляторной
4. дыхательной.
5. экзогенной

192. В патогенезе тканевой гипоксии имеет значение:

а. Инактивация дыхательных ферментов;

б. Нарушение синтеза дыхательных ферментов;

в. Разобщение окисления и фосфорилирования;

г. Повреждение митохондрий;

д. Снижение потребности тканей в кислороде

A) а, б, в

B) а, б, в, г +

C) а, б, д

D) в, г, д

E) а, б, г, д

193. В патогенезе гипоксического повреждения клетки имеет значение:

а) увеличение в клетке натрия; б) активация фосфолипаз;

в) высвобождение лизосомальных ферментов;

г) уменьшение интенсивности перекисного окисления липидов;

д) накопление кальция в митохондриях;

е) нарушение работы мембранных насосных систем

A) а, б, в, г, д, е

B) а, б, в, г, д

C) а, е

D) а, б, в, д, е +

E) д

194. Срочными компенсаторными реакциями при гипоксии являются

а. выброс депонированной крови б. тахикардия; в. гиперпноэ

г. гипертрофия дыхательных мышц; д. активация эритропоэза

A) а, в, г

B) а, б, в +

C) г, д

D) в, д

E) б, г

195. Долговременную адаптацию к гипоксии обеспечивают

а. выброс депонированной крови б. тахикардия; в. гиперпноэ

г. гипертрофия дыхательных мышц; д. активация эритропоэза

A) а, в, г

B) а, б, в

C) г, д +

D) в, д

E) б, г

196. К механизмам компенсации при острой гипоксии не относятся:

A) перераспределение крови

B) увеличение вентиляции легких

C) тахикардия

D) выброс эритроцитов из депо

E) уменьшение скорости кровотока +

197. Укажите механизмы, ведущие к увеличению кислородной емкости

крови при умеренной повторной гипоксии:

A) увеличение сердечного выброса

B) увеличение образования эритропоэтина +

C) ускорение выхода эритроцитов из костного мозга в кровь +

D) увеличение числа эритроцитов в крови +

E) повышение объема альвеолярной вентиляции

198. Какие изменения в клетке можно считать компенсаторными при гипоксии?

A) понижение активности Na/К⁺ и Са²⁺ АТФаз

B) активация гликолиза +

C) активация фосфолипазы А₂

D) мобилизация гликогена +

E) активация ПОЛ

199. Какие изменения с наибольшей вероятностью могут наблюдаться у человека, длительное время проживающего высоко в горах?

A) увеличение гематокрита +

B) гипертрофия сердца +

C) гиповентиляция легких

D) торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков

E) гипертрофия дыхательных мышц +

Опухоли

200. Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является

1. кахексия
2. системное действие опухоли на организм
3. инвазивный рост+
4. рецидивирование
5. отрицательный эффект Пастера

201. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей

а. Нерегулируемое размножение клеток; б. Утрата «лимита» деления Хэйфлика;

в. Экспансивный рост; г. Утрата контактного торможения; д. Инвазивный рост

A) а, б, в

B) а, в, г

C) а, б, г, д+

D) в

E) а, б, в, г

202. Особенностью опухолевой клетки является

1. снижение способности к пере- и дезаминированию аминокислот;+
2. снижение захвата аминокислот из крови;
3. снижение захвата глюкозы из крови;
4. снижение захвата холестерина из крови;
5. снижение синтеза нуклеиновых кислот.

203. К антигенной атипии опухолей относится:

a) синтез эмбриоспецифических белков; б) феномен субстратных ловушек

в) синтез белков, свойственных другим тканям; г) отрицательный эффект

Пастера; д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости

1. а, в+
2. а, д
3. б, г
4. а, б
5. в, д

204. Укажите вторую стадию метастазирования опухолей

1. отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли
2. транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам+
3. образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда
4. выход клеток за пределы сосуда, их имплантация
5. прогрессия опухоли.

205. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза

1. инициация, промоция, прогрессия+
2. промоция, инициация, прогрессия
3. прогрессия, инициация, промоция
4. инициация, прогрессия, промоция
5. промоция, прогрессия, инициация

206. К опухолевой трансформации клетки приводит:

а. активация онкогенов; б. ингибирование антионкогенов;

в. активация генов апоптоза; г. образование онкобелков;

д. активация систем репарации ДНК;

A) а, б, в, г

B) а, б, г +

C) а, б, в

D) в

E) в, д

207. К опухолевой трансформации клетки приводит:

A) Превращение протоонкогена в онкоген +.

B) Активация антионкогенов.

C) Инактивация генов антиапоптоза.

D) Активация генов апоптоза.

E) Активация протоонкогенов.

208. Активация онкогена возникает вследствие

1. воспаления
2. гипогликемии
3. мутации +
4. некроза
5. гипоксии

209. Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки

A) отсутствие контактного торможения при росте в культуре +

B) усиление сил сцепления между клетками

C) уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки +

D) увеличение внутриклеточного содержания Са⁺⁺

E) уменьшение содержания в цитоплазме Са⁺⁺ +

210. Какие свойства обнаруживают онкобелки?

A) факторов роста +

B) рецепторов факторов роста +

C) мембранных G-белков +

D) кейлонов

E) передают ростовые сигналы на ДНК +

210. Укажите состояния повышенного онкологического риска:

A) острые воспалительные процессы

B) хронические воспалительные процессы +

C) облучение организма +

D) иммунодефицитные состояния +

E) БЦЖ-вакцинация

211. Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток?

A) высокий уровень контактного торможения

B) продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа +

C) усиление сил сцепления между клетками опухоли

D) снижение содержания адгезивных молекул в цитоплазматической мембране +

E) усиление экспрессии молекул HLA-комплекса

Анемии

213. СОЭ (скорость оседания эритроцитов) увеличивается при возрастании в крови

A) крупнодисперсных белков +

B) низкомолекулярных белков

C) лецитина

D) парциального напряжения углекислого газа

E) диаметра эритроцитов

214. Нормоволемия олигоцитемическая наблюдается при

1. обезвоживании
2. гипоксии
3. почечной недостаточности
4. эритремии
5. массивном гемолизе эритроцитов. +

215. Гиперволемия полицитемическая наблюдается при

1. эритремии +
2. недостаточности почек
3. обезвоживании
4. анемии
5. кровопотере.

216. При каких состояниях наблюдается простая гиповолемия?

A) через 30-40 мин после острой кровопотери +

B) через 24 часа после острой кровопотери средней тяжести

C) при ожоговом шоке

D) при перегревании организма

217. При каких состояниях наблюдается полицитемическая гиповолемия?

A) обширные ожоги +

B) перегревание организма +

C) водная интоксикация

D) болезнь Вакеза (эритремия)

218. Какие отеки сопровождаются олигоцитемической гиперволемией?

A) сердечные

B) печеночные

C) нефритические (почечные) +

D) аллергические

E) кахектические

219. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:

A) уменьшение венозного возврата крови

B) периферическая вазоконстрикция +

C) централизация кровообращения +

D) тканевая гипоперфузия

E) гипервентиляция +

220.Укажите в каких случаях возникает нормоцитемическая гиперволемия?

A) при переливании большого количества крови +

B) у больных с заболеваниями почек

C) у больных эритремией

D) при в/в введении физиологического раствора

E) при в/в введении кровезаменителей

221. Относительный эритроцитоз наблюдается при

1. анемии
2. неукротимой рвоте +
3. заболеваниях почек
4. хронической гипоксии
5. эритремии.

222. Пойкилоцитоз эритроцитов это

1. изменение среднего диаметра эритроцитов
2. изменение формы эритроцитов +
3. эритроциты с базофильной пунктацией
4. эритроциты с тельцами Жолли
5. эритроциты с кольцами Кабо.

223. Анизоцитоз эритроцитов это

1. эритроциты с патологическими включениями
2. мишеневидные эритроциты
3. гиперхромия эритроцитов
4. овальная форма эритроцитов
5. наличие в крови эритроцитов различной величины. +

224. Картина крови при острой постгеморрагической анемии на 4-5 сутки характеризуется:

а) увеличением полихроматофилов; б) увеличением ретикулоцитов

в) появлением мегалобластов; г) развитием нейтрофильного

лейкоцитоза с ядерным сдвигом влево; д) появлением микросфероцитов

1. а, в, д
2. а, б, г +
3. в, г
4. г, д

 5.  а, б, в, г, д

225. К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий

относится

1. микросфероцитоз +
2. анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
3. a-талассемия
4. серповидно-клеточная анемия
5. b- талассемия

226. Развитие серповидно-клеточной анемии связано с

1. генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита
2. нарушением метаболизма нуклеотидов
3. нарушением скорости синтеза бетта-цепей глобина
4. блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле
5. замещением глютаминовой кислоты в бета-цепи глобина на валин. +

227. Для гемолитических анемий характерным является

A) мегалобластический тип кроветворения

B) жировое перерождение красного костного мозга

C) укорочение продолжительности жизни эритроцитов +

D) дефицит железа в организме

E) повышение осмотической резистентности эритроцитов

228. Хроническая кровопотеря приводит к развитию:

A) Железодефицитной анемии. +

B) Витамин В₁₂-дефицитной анемии.

C) Гемолитической анемии

D) Анемии Фанкони

E) Микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара

229. Железодефицитная анемия характеризуется

1. ретикулоцитозом
2. гипохромией +
3. мегалобластическим типом кроветворения
4. гемосидерозом
5. гипербилирубинемией

230. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается:

A) Ретикулоцитоз.

B) Гиперхромия эритроцитов.

C) Микроциты. +

D) Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

E) Серповидные эритроциты.

231. Мегалобластический тип кроветворения характерен для

1. железодефицитной анемии
2. апластической анемии
3. витамин В-12-дефицитной анемии +
4. постгеморрагической анемии
5. гемолитической анемии

232. Пантоцитопения - это

1. уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови
2. уменьшение содержания лейкоцитов в периферической крови
3. уменьшение содержания тромбоцитов в периферической крови
4. уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови +
5. увеличение в крови всех форменных элементов.

233. У больного глистная инвазия широким лентецом. В анализе: гемоглобин – 95 г/л, эритроциты – 2,8 х 10¹²/л, ретикулоциты – 0,5%, обнаружены мегалоциты и мегалобласты. Определить характер анемии

1. железодефицитная анемия
2. гемолитическая анемия
3. витамин В-12– дефицитная анемия +
4. сидероахрестическая анемия
5. гипопластическая анемия

234. Для каких анемий характерен микроцитоз эритроцитов?

A) железодефицитной анемии +

B) гемолитической анемии Минковского-Шоффара +

C) острой постгеморрагической анемии

D) хронической постгеморрагической анемии +

E) гипопластической анемии

235. Какие анемии характеризуются выраженной гипохромией эритроцитов?

A) хроническая постгеморрагическая анемия +

B) гипопластическая анемия

C) острая постгеморрагическая анемия

D) анемия при дифиллоботриозе

E) талассемия +

236. При каких анемиях наблюдается мегалобластический тип кроветворения?

A) a-талассемии

B) анемии, связанной с дефицитом фолиевой кислоты +

C) анемии, связанной с резекцией желудка

D) апластической анемии

E) анемии, связанной с дифиллоботриозом +

237. Укажите, какие гематологические показатели характерны для острой гемолитической анемии:

A) выраженная гипохромия эритроцитов

B) появление мегалобластов

C) выраженный ретикулоцитоз +

D) анизоцитоз и пойкилоцитоз +

E) выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево +

238. Какие гематологические показатели наиболее характерны для гипопластической анемии?

A) гипохромия эритроцитов

B) нейтрофилия

C) нормохромия эритроцитов +

D) относительный лимфоцитоз +

E) нейтропения +

239. Что не характерно для фолиеводефицитной анемии:

A) гиперхромия эритроцитов

B) лейкопения и тромбоцитопения

C) атрофический глоссит

D) высокий процент неэффективного эритропоэза

E) симптомы фуникулярного миелоза +

240. Какие причины могут вызвать развитие В12-дефицитной анемии?

A) лучевая болезнь

B) субтотальная резекция желудка +

C) резекция подвздошной кишки +

D) резекция тощей кишки +

E) дефиллоботриоз +

241. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов наиболее часто возникает при:

A) эритроцитопатиях

B) гемоглобинозах

C) переливании несовместимой по группе крови +

D) действии гемолитических ядов +

242. Укажите анемии, для которых характерен мегалобластический тип кроветворения:

A) постгеморрагические

B) наследственные гемолитические

C) анемия Аддиссона-Бирмера +

D) анемия на почве дефиллоботриоза +

E) анемия от недостаточности фолиевой кислоты +

243. Какие из перечисленных анемий относят к гемоглобинопатиям?

A) наследственную микросфероцитарную

B) серповидно-клеточную +

C) пароксизмальную ночную гемоглобинурию

D) анемию Аддиссона-Бирмера

E) талассемию +

244. К числу факторов, наиболее часто способствующих развитию железодефицитной анемии, можно отнести

A) острую массивную кровопотерю

B) хроническую кровопотерю +

C) ахлоргидрические состояния +

D) облучение

E) затяжные энтериты +

245. Внутрисосудистый гемолиз характерен для:

A) конфликта по АВО системе +

B) серповидно-клеточной анемии

C) сепсиса +

D) отравления уксусной кислотой +

E) наследственной микросфероцитарной анемии