Диагностика гиперосмолярной комы

Клиника:

• Выраженная сухость кожи и слизистых;

• Выраженная полиурия (впоследствии возможна олигурия и анурия);

• Выраженная жажда, слабость, адинамия;

• Снижение тургора кожи;

• Мягкость глазных яблок при пальпации;

• Сонливость;

• Полиморфная неврологическая симптоматика (речевые нарушения,


нистагм, парезы, параличи, судороги);

• Артериальная гипотензия, нередки нарушения сердечного ритма.


Лабораторная диагностика:

• Выраженная гипергликемия, достигающая 55 ммоль/л и более;

• Отсутствие кетонемии;

• Гипернатриемия и хлоремия;

• Нормальные показатели pH;

• Повышение осмолярности крови (360 мОсм/кг)*.

 

Лечение гиперосмолярной комы заключается в борьбе с дегидратацией; устранении инсулиновой недостаточности; восстановлении электролитного баланса; лечении сопутствующих заболеваний.

В первую очередь начинают с регидратации, которую проводят 0,45% р-


ром NaCl (учитывая высокую осмолярность плазмы). Обычно вводят 1-3 л


раствора в течение 2-3 часов. После стабилизации гемодинамики продолжают введение жидкости для возмещения ее дефицита, который обычно дости


гает 9-10 л. Это возмещение проводят в течение 1-2 дней со скоростью 200


300 мл/час гипотонического раствора.

Инсулинотерапию проводит меньшими дозами, чем при кетоацидоти


ческой коме. Обычно вводят внутривенно одномоментно 5-10 ЕД коротко


го инсулина, а затем 3-7 ЕД/час (0,08-0,1 ЕД). При снижении гликемии до


14,0 ммоль/л добавляется 5% р-р глюкозы, а скорость инфузии инсулина сни


жается до 1-2 ЕД/час.

Следует проводить также контроль и коррекцию уровня калия (1,5-3 г/час),


фосфатов (80-120 ммоль/сут), магния (6-12 ммоль, т.е. 0,08-0,16 ммоль/кг).

Молочнокислый ацидоз и кома.

Лактатацидоз - синдром специфичен не только для сахарного диабета, он


может развиваться при ряде других тяжелых патологических состояний, когда


создаются предпосылки для повышенного образования и накопления в крови


и тканях молочной кислоты. Этот вид комы может развиваться при состояни


ях, сопровождающихся анорексией и шоком (кардиогенный шок, тяжёлые за


болевания печени и почек, отравление угарным газом, лейкемия, анемия, фео-


хромоцитома, ферментативные расстройства - гликогеноз I типа).

Предрасполагающими факторами могут быть: физическая нагрузка, кро-


вопотеря, сепсис, острая инфекция, интоксикация, передозировка бигуанидов.


Ранее встречались случаи лактатацидоза у больных, получавших терапию би-


гуанидом фенформином и, в меньшей степени, буформином, однако при при


менении другого препарата из группы бигуанидов - метформина - данное ос


ложнение отмечается крайне редко.

Патогенез. Кома развивается на фоне гипоксии и стимуляции анаэробно


го гликолиза, при этом возникает повышение коэффициента лактат/пируват (в


норме =10/1). Инсулиновая недостаточность ингибирует пируватдегидроге-


назу, катализирующую превращение нировиноградной кислоты до конечных


продуктов, что сопровождается усиленным превращением пирувата в лактат.


Гипоксия и другие вышеуказанные этиологические факторы тормозят ресин


тез лактата в гликоген, переход молочной кислоты в пировиноградную.

Клиника. Лактатацидотическая кома хотя и редкое, однако крайне тяжёлое


состояние, сопряженное с наибольшей частотой летальных исходов - смерт


ность может достигать 80%. В клинической картине на первый план высту


пает быстропрогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, ведущая


к развитию коллапса, артериальной гипотонии, гипоксии мозга и нарушению


сознания. Характерна гипервентиляция, учащённое дыхание может перехо


дить в дыхание Куссмауля. Поскольку симптомы лактатацидоза неспецифич


ны, диагноз лактатацидотической комы должен быть заподозрен у больного с


сахарным диабетом с гипотензией или в состоянии шока в случае, если выра


женность ацидоза не соответствует степени кетоза. Таким образом, во многом


диагноз лактатацидотической комы - это диагноз исключения.

Диагностика. Окончательный диагноз лактатацидоза устанавливается на


основании повышения уровня молочной кислоты плазмы свыше 5 ммоль/л и


снижении pH артериальной крови ниже 7,2, Уровень гликемии незначительно


повышен или в норме.

Лечение проводят внутривенно капельно 2,5% раствором бикарбоната


натрия в количестве 1-2 л/сутки, при крайней степени ацидоза применяется


8,5% раствор бикарбоната натрия. Устранению ацидоза способствует внутри


венное капельное введение 50-100 мл 1% раствора метиленовой сини, а также


трисамина.

Инсулинотерапия проводится малыми дозами в сочетании с 5% раствором


глюкозы. Вспомогательными мероприятиями в борьбе с шоком является вли


вание плазмозаменителей.

Необходим динамический контроль параметров крови, таких как pH, рС02


рО,, концентрация лактата и кетоновых кислот.

Гипогликемическая кома - острое состояние, развивающееся при быст


ром снижении содержания глюкозы в крови и резком уменьшении утилиза


ции глюкозы головным мозгом. Гипогликемические состояния могут также


развиваться вследствие ряда причин у лиц, не болеющих сахарным диабетом.


У больных сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть вызва


на такими факторами, как большая доза инсулина, задержка с приемом пищи


или усиленная физическая активность. Сахароснижающие таблетированные


препараты (производные сульфонилмочсвины) могут вызвать гипогликемию,


однако значительно реже, чем инсулинотерапия. Избыточный прием алкоголя


также может оказывать выраженное гипогликемическое действие.

Патогенез. Основное значение имеет снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга, так как он наиболее чувствителен к понижению снабжения


глюкозой. Вслед за недостатком глюкозы в клетках головного мозга наступает острая гипоксия с последующим нарушением их функций, а в дальнейшем - дегенерацией и гибелью. В первую очередь выпадает функция коры головного мозга, в то время как дыхательный центр продолжает еще долго функционировать после угасания полушарий головного мозга. При сохраняющихся гипофизарно-надпочечниковых функциях немедленно включаются защитные, компенсаторные механизмы, в частности, повышается тонус симпато-адреналовой системы, высвобождаются в кровь контринсулярные гормоны: адреналин, кортикотропин, кортизол,


глюкагон, соматотропин. В легких случаях мобилизация этих факторов способна


купировать гипогликемию без терапевтических воздействий.

Клиника. Этот вид комы развивается остро, на протяжении нескольких ми


нут. В типичных случаях внезапно наступает ощущение слабости, потливость,


дрожание рук, головная боль, головокружение, чувство голода, тошнота. Час


тыми предвестниками является парестезия губ, кончика языка, дрожание под


бородка, диплопия, сердцебиение. Затем наступает дезориентация, поведение


больного напоминает алкогольное опьянение, характеризуется агрессивностью, негативизмом, немотивированными поступкам^, отказом от приёма


пищи. При неоказании помощи по купированию гипогликемии, при том что


собственные компенсаторно-приспособительные механизмы могут оказаться


недостаточными, спутанность сознания сменяется двигательным возбуждени


ем, отмечается расстройство глотания, появляются клонические и тонические


судороги. По мере усугубления гипогликемии психомоторное возбуждение


сменяется оглушенностью и потерей сознания, развивается кома.

Больной в гипогликемической коме бледен, кожа влажная, отмечается та


хикардия, дыхание ровное, тургор глазных яблок обычный, язык влажный, от


сутствует запах ацетона. При тяжелых, затянувшихся гипогликемиях дыхание


становится поверхностным, артериальное давление снижается, отмечается бради-


кардия, гипотермия. Эти состояния особенно опасны у больных с диабетически


ми ангиопатиями, атеросклерозом, хронической коронарной недостаточностью,


поскольку могут осложняться нарушением мозгового кровообращения, инсуль


том, гемиплегией, инфарктом, кровоизлиянием в сетчатку. Частые, затяжные ги


погликемии способствуют развитию и прогрессированию энцефалопатий.

Ночные гипогликемии - это состояния, которых особенно опасаются


больные диабетом. Они проявляются беспокойным, полным кошмаров сном


и выраженной потливостью. Особенностью гипогликемий, вызванных препаратами сульфонилмочевины, является затяжной характер. Они обычно провоцируются приёмом хлопропамида, глибенкламида.

В детском возрасте гипогликемии проявляются изменением поведения ребенка: он становится раздражительным, агрессивным. Одним из проявлений


ночной гипогликемии может быть энурез.

На практике чаще всего приходится проводить дифференциальную диагностику гинергликемической (кетоацидотической) и гипогликемической комы.


После купирования комы следует провести коррекцию сахароснижающий


терапии, диеты и режима больного.

 

   ХРОНИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия - это хроническое осложнение вследствие поражения микрососудов сетчатки.

Классификация диабетической ретинопатии представлена в таблице 25.40.

Патогенез. Основным фактором развития и прогрессирования ретинопатии


является сам сахарный диабет с присущей ему гипергликемией. На момент диагностики сахарного диабета ретинопатия выявляется у 5% больных, через 5 лет -у 63%, через 8 лет-у 93%, преимущественно пролиферативная форма (до 80%).

 

1.    Изменения со стороны органа зрения:

а)    Диабетическая ретинопатия:

■    непролиферативная

■    иролиферативная

б)   Катаракта

■    субкапсулярная

■    ядерная(сенильная)

2.    Изменения со стороны ночек:

а)    Диабетическая нефропатия

■    нормоальбуминурия

■    микроальбуминурия

■    протеинурия

б)   Повреждения воспалительного характера

■    пиелонефрит

■    иеринефральный абсцесс

■    папиллярный или туберкулёзный некроз почек

3.    Изменения со стороны нервной системы:

I.    Субклиническая стадия нейронатии.

II.   Клиническая стадия:

а)    Поражение центральной нервной системы

* энцефалоиатия

■    миелопатия

б)   Поражение периферической нервной системы

■    диабетическая полинейропатия

■    диабетическая мононейропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или сииномозговых нервов)

■    автономная (вегетативная нейропатия)

4.    Поражение сердечно-сосудистой системы:

а)    ишемическая болезнь сердца (ИБС)

б)   кардиомиопатия

в)    цереброваскулярные заболевания

г)    синдром диабетической стопы (гангрена ноги)

5.    Поражение кожи:

а)    диабетическая дермоиатия

б)   диабетический липоидный некробиоз

в)кандидоз

г)    язвы голеней и стоп

6.    Поражение опорно-двигательного аппарата:

а)    синдром ограниченной подвижности суставов (диабетическая хайро-


патия, контрактура Дюпюитрена)

б)   сустав Шарко

в)    деминерализация кости

7.    Синдром диабетической стопы:

а)    ишемическая форма

б)   нейропатическая форма

в)    смешанная форма

Хроническая гипергликемия способствует гликированию белков, нарушая структуру базального слоя капилляров. Конечные продукты гликиро-


вания генерируют свободные радикалы, химически активные соединения,


оказывающие разрушающее действие на структуру сетчатки. Гликирование

гемоглобина ухудшает его способность транспортировать кислород, что усиливает гипоксию сетчатки. Диффузия кислорода уменьшена также вследствие


отека и утолщения базальной мембраны. В сетчатке активируется полиоло-


вый механизм метаболизма глюкозы. Следствием этого является накопление


в ней осмотически активных веществ, сорбита и фруктозы. Развивается отек


сетчатки. Хроническая гипергликемия, гликирование белков, накопление осмотически активных продуктов, усиление процессов перекисного окисления


липидов способствуют нарушению структуры базального слоя капилляров,


уменьшению числа перицитов, снижению их тонуса, увеличению количества


эндотелиоцитов, что приводит к расширению сосудов и образованию микроаневризм. Гипоксия сетчатки и ее ишемия активируют эндотелиоциты. В них


усиливается митоз, они мигрируют во внеклеточный матрикс, куда в последующем прорастают сосуды. Развитию ретинопатии способствуют и факторы


роста. Инсулиновый фактор роста-1, печеночный фактор роста, сосудистый


эндотелиальный фактор роста способствуют новообразованию и росту сосудов. В сосудах сетчатки усиливается кровоток, повышается внутрисосудистое


давление, увеличивается проницаемость белков через эндотелий. Белки откладываются в базальной мембране.

 

Клиника. Основным следствием диабетической ретинопатии является потеря зрения. Причинами слепоты у больных сахарным диабетом являются:


кровоизлияния в стекловидное тело, помутнение стекловидного тела, отслойка сетчатки, ее разрывы, а также макулопатия, диабетический рубеоз, глаукома, раннее развитие катаракты, отек, атрофия, нейропатия зрительного нерва.


Новообразованные сосуды очень хрупкие и тонкие, легко разрываются. В очаги кровоизлияний прорастает соединительная ткань с образованием витроре-


типальных тяжей, способствуготцих тракционной отслойке сетчатки. Внезапно развивается кровоизлияние и больной слепнет, чаще на один глаз. По мере


организации очага кровоизлияния зрение улучшается, но полностью не восстанавливается. Вследствие частых кровоизлияний в стекловидном теле появляются фиброзные тяжи и оно сморщивается.

Макулопатия - это новообразования сосудов, кровоизлияния, отек в области желтого пятна. Рубеоз радужной оболочки - новообразование сосудов и


спаек между радужной оболочкой и хрусталиком. Это способствует повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.

Снижение зрения у больных диабетом обуславливается также ранним развитием катаракты. Поражение хрусталика обусловлено активированием в нем


полиольного пути обмена глюкозы, накоплением в нем фруктозы и сорбита.


Хрусталик набухает, теряется прозрачность его волокон.

Кроме ретинопатии, у больных сахарным диабетом часты и другие поражения глаз. Это острые и хронические воспалительные заболевания: блефариты, конъюнктивиты, ячмени, халазионы. Возможны парезы мышц глаза


вследствие нейропатии глазодвигательных нервов.

Диагноз. Диагноз диабетической ретинопатии основывается на результатах осмотра глазного дна, офтальмоскопии. Глазное дно также можно фотографировать специальной фотокамерой, документируя картину изменений у пациента. Наиболее характерным офтальмоскопическим признаком диабетической ретинопатии являются микроаневризмы - расширения и выпячивания


стенок капилляров. Наряду с расширением капилляров и микроаневризмами


видны также запустевшие капилляры и различной величины кровоизлияния.

Лечение ретинопатии. Ведущим методом лечения является строгая компенсация сахарного диабета. Средством стабилизации ретинопатии является


лазерная фото коагуляция. При пролиферативной ретинопатии, кровоизлияниях в стекловидное тело проводится витрэктомия.

Профилактика. Компенсация сахарного диабета. Осмотр окулиста 1 раз в


год при отсутствии ретинопатии. При появлении первых признаков ретинопатии осмотр офтальмолога каждые 6 месяцев.