Общие принципы лечения кетоацидотической комы

1 2 3 4

Медицинская академия имени С.И.Георгиевского

(структурное подразделение)

Р Е Ф Е Р А Т

ТЕМА: ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

СТУДЕНТА Мурадасилова Эдема Эльдаровича

(Ф.И.О.)

факультет 1 Медицинский, курс 4, группа Л1-С-О-161-В

ПРОГРАММА ПРАКТИКИ: Помощник врача стационара терапевтического профиля

СРОК ПРОХОЖДЕНИЯ ПРАКТИКИ: с_______15.06.2020_______ по_26.06.2020_г.

2020 год

Содержание:

1. Введение…………………………………………………3

2. Основная часть…………………………………………..5

3. Заключение……………………………………………19

4. Список использованной литературы…………………20

Введение:

Осложнения сахарного диабета бывают острые и хронические. К острым 

осложнениям сахарного диабета относятся неотложные (коматозные) состоя 

ния: диабетический кетоз, кетоацидоз (кетоацидотическая кома), гиперосмо- 

лярная (некетонемическая) кома, молочнокислый ацидоз и кома, гипоглике- 

мическая кома.

К хроническим осложнениям сахарного диабета относятся диабетическая 

ретинопатия, нефропатия, нейропатия и поражения других органов и систем.

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

К острым осложнениям сахарного диабета относятся кетоацидоз и раз 

личные виды коматозных состояний. При сахарном диабете выделяют гипог- 

ликемическую кому, развитие которой связано с передозировкой инсулина и 

сахароснижающих пероральных препаратов, отсутствием адекватного приема 

углеводов или избыточной их утилизацией вследствие физической нагрузки, а 

также 3 вида диабетической комы (таблица 25.30).

Таблица 25.30. Виды диабетической комы

• Гиперкетонемическая (кетоацидотичеекая), сочетающаяся с абсолютной 

инсулиновой недостаточностью, кетоацидозом

• Гиперосмолярная - -умеренная недостаточность инсулина, приводящая к 

гипергликемической некстоацидотической коме

• Лактатацидотическая кома, протекающая с резко выраженной гипоксией, 

сердечно-сосудистым шоком

Кетоацидотичеекая кома.

Диабетический кетоз и кетоацидоз - состояния, характеризующиеся вы 

раженной декомпенсацией диабета. Если вовремя не устранить недостаток 

инсулина и причины, способствующие повышенному липолизу и кетогенезу, 

патологический процесс, прогрессируя, приведет к развитию кетоацидотичес- 

кой комы.

Этиология и патогенез кетоацидотической комы:

Этиология:

• Несвоевременная диагностика сахарного диабета, особенно 1 типа

• Нарушение режима лечения:

с Пропуск или самовольная отмена инсулина пациентами 

° Ошибка в назначении или введении инсулина 

° Введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина

• Недостаточный контроль уровня глюкозы крови

• Интеркуррентные инфекции, острые воспалительные процессы, обостре 

ния хронических заболеваний

• Хирургические вмешательства и травмы

• Неназначение инсулинотерапии по показаниям при длительно текущем 

сахарном диабете 2 типа

• Беременность

• Длительная терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, ди 

уретиками, половыми гормонами и т.д.).

Основные патогенетические звенья дефицита инсулина:

• Снижение утилизации глюкозы тканями, снижение проницаемости кле 

точных мембран для глюкозы, процессов ее окисления и энергетического 

использования клеткой

• Нарушение синтеза гликогена в печени, что ведёт к ее жировой инфиль 

трации

• Усиление распада гликогена, компенсаторное образование глюкозы из 

неуглеводов - белков и жиров (глюконеогенез)

• Выраженная гипергликемия ведёт к увеличению осмотического диуреза, 

дегидратации, потере электролитов (К+, Na+, фосфаты)

• Уменьшение ОЦК вызывает компенсаторную гиперпродукцию контрин- 

сулярных гормонов, обладающих жиромобилизующим действием (кате 

холамины, СТГ, АКТГ)

• Гиперпродукция основного гормонального антагониста инсулина - глюкагона

• Усиление липолиза.

Основная часть:

Клиника. Кома развивается постепенно, в течение нескольких часов и 

даже дней, на фоне прогрессирующей декомпенсации диабета. Развернутой 

клинике диабетической комы предшествует более или менее длительный про 

дромальный период с утомляемостью, слабостью, усилением жажды и уве 

личением количества мочи, сильными головными болями, головокружением, 

звоном в ушах.

Ранее повышенный аппетит сменяется анорексией, появляется тошнота, 

возможен понос или запор. Иногда наблюдается нервное возбуждение, бес 

сонница, которые быстро сменяются вялостью, апатией, сонливостью. При 

осмотре таких больных обращают на себя внимание их заторможенность, вя 

лость, адинамия, сухость, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, 

кожа на ощупь холодная, нередко с фурункулёзом, расчесами, ксантоматозом.

Лицо бледное, кожа щек, лба, подбородка красно-розового цвета - диабети 

ческий рубеоз. Язык сухой, обложен коричневым налетом, запах ацетона изо 

рта. Тонус мышц и глазных яблок снижен, пульс частый, артериальное дав 

ление снижается, тоны сердца приглушены, может быть аритмия (экстрасис- 

толия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий). Дыхание становится 

редким и шумным - большое дыхание Куссмауля. В начальной стадии уже 

развившейся диабетической комы иногда отмечается двигательное беспо 

койство. Больной мечется, его мучают головная боль, позывы на рвоту, острая 

боль в эпигастрии или по всему животу. Возможны клонические судороги.

Стадии нарушения сознания при диабетической коме:

> Оглушенность (больной заторможен, сознание спутано);

> Сонливость (больной легко засыпает, но может односложно отвечать 

на вопросы);

> Сопор (больной находится в состоянии глубокого сна, выходя из него 

только под действием сильных раздражителей);

> Кома (полная потеря сознания).

В зависимости от преобладания той или иной клинической симптоматики 

различают 4 формы кетоацидотической комы (абдоминальная, кардиоваску 

лярная, почечная, энцефалопатическая).

Абдоминальная форма проявляется диспептическими явлениями, сильной 

болью в животе с напряжением брюшных мышц. Иногда боли бывают опоясы 

вающими, сопровождаются рвотой. Нейтрофильный лейкоцитоз при этом мо 

жет наводить на ложную мысль об остром аппендиците, гнойном перитоните.

Происходящее можно объяснить токсическим раздражением нервных уз 

лов и сплетений брюшной полости, мелкими кровоизлияниями или спазмом 

сосудов брюшины. Не исключено, что выраженное обезвоживание приводит к 

асептическому серозному перитониту.

В клинической картине кардиоваскулярной формы на первый план выступают явления сосудистого коллапса. Артериальное и венозное давление падает, приток крови к сердцу значительно уменьшается, снижаются ударный 

и минутный объёмы. Основными причинами коллапса являются уменьшение 

объёма циркулирующей крови вследствие дегидратации и резкое снижение 

тонуса сосудов вплоть до пареза в результате токсического воздействия продуктов нарушенного обмена веществ. В основном страдает коронарное кровообращение, возникает стенокардия, иногда инфаркт миокарда. При сопутствующем атеросклерозе коронарных артерий и других хронических заболеваний 

сердца развивается острая сердечная недостаточность с клинической картиной сердечной астмы и отёка легких. Из нарушений ритма часто отмечается 

экстрасистолия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий. По мере выведения больных из комы ритм сердца восстанавливается.

Почечная форма сопровождается появлением белка, форменных элемен 

тов, цилиндров в моче; повышением мочевины и остаточного азота в крови в 

результате распада белка и острой недостаточности почек; гипоизостенурией 

в связи с падением фильтрационной способности почек; анурией в связи с па 

дением артериального давления. Редко бывает ложная почечная колика, исче 

зающая при излечении комы.

Энцефалопатическая форма чаще наблюдается у лиц пожилого возраста, у 

которых мозговые сосуды атеросклеротически изменены. Мозговые явления при 

коме обусловлены глубокими нарушениями функций мозга из-за интоксикации, 

периваскулярного отёка, стаза крови в сосудах мозга, отёка мозга и мелкоочаго 

вых кровоизлияний. Клиника напоминает геморрагический инсульт, который и 

сам по себе может обуславливать возникновение диабетической комы. Энцефалопатическая форма гиперкетонической комы в большинстве своём служит исходом диабетической комы. Она отличается глубокими нарушениями функции 

головного мозга, в том числе продолговатого: зрачки сужены, корнеальные рефлексы отсутствуют, дыхание Куссмауля переходит в поверхностное, артериальное 

давление прогрессивно снижается. Исход этой формы, как правило, летальный.

Диагностика гиперкетонической комы основывается на характерных 

клинических признаках и лабораторных показателях. Уровень гликемии повышается до 30 ммоль/л и выше, однако кома может развиваться и при относительно невысокой гипергликемии (18-20 ммоль/л), глюкозурия составляет 

40-60 г/л. Кроме того, отмечается гиперкетонемия (ацетонурия ++++), нейтрофильный лейкоцитоз (до 20-25x109 г/л), признаки сгущения крови.

Лечение. Поскольку кетоз, кетоацидоз и гиперкетонемическая кома - это 

степень выраженности одного и того же процесса, то и интенсивность лечения зависит от стадии его развития.

Устранение кетоза сводится к устранению причин, спровоцировавших кетоз, ограничению в рационе жиров, назначению щелочного питья. Рекомендуется приём препаратов метионина, эссенциале, энтеросорбентов. Если все же 

кетоз не устраняется, назначают дополнительные инъекции инсулина короткого действия внутримышечно. Госпитализация необязательна.

Диабетический кетоацидоз - состояние, требующее немедленной медицинской помощи. Запоздалая госпитализация и поздно начатое лечение значительно снижают его эффективность, предраспологают к возникновению различных осложнений.

Общие принципы лечения кетоацидотической комы представлены в таб 

лице 25.33.

Лечение гиперкетонемической комы необходимо проводить уже на догоспитальном этапе в виде инфузий внутривенно 2 литров изотонического (0,9%) раствора хлорида натрия за первые 2-3 часа (для взрослых). Для борьбы с коллапсом 

при диабетической коме не следует применять катехоламины, в связи с их контринсулярным действием и выраженной стимуляцией секреции глюкагона.

Госпитальный этап лечения должен начинаться с катетеризации мочевого 

пузыря, интубирования желудка с целью предотвращения рвоты и аспирации, 

которая может возникнуть в результате атонии желудка, кроме того, устанавливается постоянный венозный микрокатетер.

Инсулинотерапию начинают одновременно с регидратацией. В настоящее 

время во всех странах мира для этих целей применяют метод малых (физиологических) доз инсулина. С этой целью назначают инсулины короткого действия 0,3 ЕД/кг (10-20 ЕД) массы тела в/в струйно на 5-10 мл физиологического раствора. Это позволяет ингибировать глюконеогенез и кетогенез, а также 

способствует утилизации глюкозы и кетоновых кислот. В дальнейшем налаживается постоянная внутривенная инфузия небольших доз инсулина короткого действия из расчета 0,1 ЕД/кг в час (6-10 ЕД).

Общие принципы лечения кетоацидотической комы

• Ликвидация инсулиновой недостаточности, нормализация углеводного 

обмена и угнетение образования кетоновых тел;

• Оптимально быстрая регидратация организма с целью восполнения объёма циркулирующей крови и подъема артериального давления;

• Восстановление нормального вне- и внутриклеточного состава электролитов;

• Восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме;

• Восстановление нормального кислотно-основного состояния;

• Диагностика и лечение патологических состояний, вызвавших диабетическую кому (инфекции и др);

• Проведение мероприятий, направленных на восстановление и поддержание функций внутренних органов (сердца, почек, лёгких и др).

Надо помнить, что состояние кетоацидоза характеризуется выраженной 

инсулинорезистентностью периферических тканей и в связи с этим, доза инсулина, необходимого для выведения больного из коматозного состояния, может оказаться высокой и значительно превышать обычные дозы инсулина, необходимого больному до и после кетоацидоза.

Для простоты контроля дозы вводимого инсулина готовят раствор - 25 ЕД 

инсулина растворяют в 250 мл 0,9% р-ра хлорида натрия, причем перед началом 

инфузии 50 мл данного раствора инсулина пропускают через инфузионную систему, чем достигается полная сорбция поверхности трубок системы инсулином.

Контроль гликемии, электролитов крови и глюкозурии с кетонурией осуществляется каждые 30-60 мин. При отсутствии эффекта (уровень гликемии 

не снизился на 10% от исходного) через час после инфузии необходимо повторить внутривенное струйное введение 10 ЕД инсулина и продолжать в/в 

инфузию с той же скоростью. Если в течение 2-3 часов после инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, доза вводимого инсулина увеличивается 

вдвое (12-20 ЕД/час).

Скорость снижения гликемии должна быть не более 5,5 ммоль/л в час. 

После снижения глюкозы до 14,0-13,0 ммоль/л необходимо введение раствора 5% глюкозы для поддержания уровня гликемии. Интенсивная инсулиноте- 

рапия продолжается вплоть до нормализации pH и ликвидации кетоацидоза. 

Затем переходят на подкожное введение инсулина по 4-6 ЕД каждые 2 часа.

После стабилизации гликемии на уровне 10-12 ммоль/л, нормализации кислотно-щелочного равновесия, восстановления сознания и стабилизации артериального давления в дополнение к инсулину короткого действия возможно 

введение инсулина средней продолжительности действия подкожно 2 раза в 

сутки, в качестве так называемой базисной терапии.

Регидратация и восстановление электролитного баланса. Как отмечалось выше, в первые 2-3 часа переливается 2 л изотонического раствора 

(0,9%). После первых 2 л жидкости физиологический раствор заменяют на

0,45%-ный, который вливают со скоростью 300-400 мл/ч. Необходимость этого обусловлена избыточным накоплением анионов С1\ возможностью гипернатриемии и повышением осмотического давления плазмы. В течение первых 

8 часов лечения объём перелитой жидкостью должен составить 3-4 л.

Ввиду высокого риска быстрого развития гипокалиемии, внутривенное капельное введение препаратов калия начинают одновременно с началом инсулинотерапии.

Так же возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания 

в плазме крови кальция и фосфора, т.к. слишком интенсивное введение фосфатов может вызвать гипокальциемию. Скорость введения должна составлять 

10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально не превышая 40-60 ммоль/л.

Центральное место в коррекции метаболического ацидоза занимает инсу- 

линотерапия. Бикарбонат натрия показан только при pH крови менее 7.

Важным является выявление и лечение сопутствующих заболеваний, которые могли послужить причиной развития кетоацидоза. В случае подозрения на инфекцию целесообразно назначение антибиотиков широкого спектра действия. Определённую сложность может представлять диагностика 

менингита, инсульта, инфаркта миокарда. При падении АД, несмотря на 

проводимое введение жидкости, возможно переливание плазмозамещающих 

растворов.

Гиперосмолярная (некетонемическая) кома,

Эта кома встречается значительно реже, чем г и п е р кето н е м и ч е с к ая, однако характеризуется более высокой смертностью. Чаще встречается у пожилых 

лиц, страдающих сахарным диабетом типа 2, а также в ситуациях, когда диагноз диабета не был установлен до начала комы. Возникновение этой комы 

могут спровоцировать такие факторы как рвота, диарея (особенно часто при 

инфекционных заболеваниях, остром панкреатите), интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства и травмы, ожоги, кровотечения, нарушения концентрационной функции почек, а также применение диуретиков, 

хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоиды и т.д.), сопутствующий несахарный диабет.

При этом гипергликемическая кома развивается медленнее (в течении 

5-10, иногда 14 дней), чем кетоацидотическая кома и характеризуется развитием осмотического диуреза, не компенсируемого адекватным поступлением

жидкости, который приводит к выраженной дегидратации с прогрессирую 

щим нарушением сознания. Характерным признаком гиперосмолярной комы 

является отсутствие кетоацидоза, так как сохраняющаяся у больных 2-м ти 

пом диабета секреция инсулина достаточна, чтобы предотвратить лииолиз и 

кетогенез в печени, но недостаточна для поддержания нормогликемии. Пос 

кольку дегидратация при этой коме выражена значительно сильнее, сердеч 

но-сосудистые нарушения у этих пациентов также более выражены, особен 

но если коме уже предшествовала сердечно-сосудистая недостаточность, как 

и предшествовавшее снижение функции почек раньше приводит к развитию 