Инфаркт миокарда. Особенности ведения больного в остром периоде, методы интенсивной терапии

См. лечение ИМбпST и ИМпST

 

21. Осложнения инфаркта миокарда. Клинические проявления, методы диагностики и лечения.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИМ:

Осложнения острого периода:

1. нарушения ритма и проводимости;

2. шок;

3. сердечная астма;

4. острая аневризма сердца;

5. разрывы сердца;

6. тромбоэмболические ослдожнения;

7. парез желудка, кишечника;

8. острые эрозивные поражения слизистой ЖКТ с развитием острых кровотечений;

9. атония мочевого пузыря.

Осложнения подострого периода:

1. тромэндокардит с тромбоэмболическим синдромом;

2. пневмония;

3. постинфарктный синдром Дресслера, синдром передней грудной стенки, синдром плеча. Постинфарктный синдрогм развивается как правило на 2-6 неделе после ИМ характеризуется перикардитом, плевритом, пневмонитом. Иногда в воспалительный процесс вовлекаются синовиальные оболочки суставов;

4. психические изменения (чаще неврозы);

5. ХСН.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок является одним из тяжелейших осложнений ИМ. Причина -  резкое снижение сократительной функции миокарда, снижение минутного объема кровообpащения. Активируется САС и РААС путем выброса в кровь катехоламинов, ангиотензина, гормонов коры надпочечников, что приводит к повышению общего периферического сопротивления. Развивается вазокoнстрикция в области внутренних органов, кожи и мышц, а в сосудах сердца и головного мозга сопротивление кровотоку уменьшается. Происходит централизация кровообращения. Недостаточность перфузии тканей приводит к гипоксии и метаболическому ацидозу, что ухудшает сердечную деятельность.

Клиника:

- САД < 90 мм.рт.ст - снижение САД приводит к уменьшению коронарного кровотока, что в свою очередь является причиной дальнейшего снижения сократительной функции миокарда. Возникает порочный круг.;

-  пульс частый, нитевидный;

- кожа бледная, характерен холодный липкий пот;

- нарушение сознания;

- олигурия < 0.5 мл/кг в час.

Критериями тяжести шока, являются: длительность его существования, реакция на прессорные амины, выраженность нарушения КОС, выраженность олигурии и степень снижения артериального давления

По классификации различают 4 формы кардиогенного шока:

· Рефлекторный - является результатом перераздражения болевых рецепторных зон миокарда. Снижение АД при этом является не столько следствием снижения сократительной способности миокарда, сколько результатом сосудистого коллапса.

Клиника: снижение АД, выраженный болевой синдром, наклонность к брадикардии. Существенных нарушений периферической микроциркуляции не наблюдается. Проведение обезболивающей терапии в сочетании с симпатомиметическими аминами (1 мл 1 % растворa мезатона или же внутривенное введение 0,2 % раствора норадреналина) приводит к устранению проявлений шока.;

· Аритмический – эта форма шока является следствием резкого снижения сократительной функции миокарда при таких нарушениях ритма, как пароксизмальная тахикардия, особенно желудочковая, полной поперечной блокаде при снижении частоты сердечных сокращений менее 35 уд/мин.

Эта форма шока характеризуется всеми описанными выше клиническими признаками. Купирование аритмии устраняет проявления шока;

· Истинный - диагноз истинного кардиогенного шока является достоверным в

тех случаях, когда все его признаки остаются после купирования боли и устранения нарушений ритма;

3 степени тяжести:

I степень тяжести (средняя) характеризуется снижением АД до 80 мм рт. ст. Сердечный индекс (СИ) не менее 1,8 л/мин, ЧСС 100-110 уд/мин, парциальное напряжение кислорода в артериальной крови 60 мм рт. ст. и выше. А. гипотензия сохраняется до 2 ч;

II степень тяжести - тяжелая форма КШ. АД снижено до 70 мм рт. ст., СИ-1,5-1,8л/мин, ЧСС 110-120 уд/мин, напряжение кислорода до 55 мм рт. ст. А. гипотензия держится 3 - 4 ч. Наблюдается анурия, может развиться отек легких;

III степень тяжести и отражает ареактивную форму кардиогенного шока. При этом СИ ниже 1,5 л/мин, длительность А. гипотензии превышает 6 ч;

· Ареактивный - Крайне тяжелый вариант истинного кардиогенного шока;

Лечение: купирование боли, повышение системного АД (добутамин, прессорнын амины – мезатон и НА), улучшение сократит способности миокарда, фибринолитические средства (стрептаза, стрептодеказа). Для коррекции гиповолемии используют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс), плазмозаменители (5 % раствор глюкозы, 3,5 % раствор сывороточного альбумина).

Отек легких и сердечная астма – это результат острой левожелудочковой недостаточности при относительно сохранной функции ПЖ. Увеличивается кровенаполнение легочных вен и капилляров, повышается проницаемость сосудистой стенки, снижается онкотическое давление, что приводит к пропотеванию жидкой части крови в альвеолы. В начале жидкость накапливается в стенках альвеол, что обуславливает развитие интерстициального отека, а затем и в альвеолах - альвеолярный отек.

Сердечная астма (интерстициальный отек): чувство нехватки воздуха, переходящее в удушье, больные принимают вынужденное положение - ортопноэ, появляется чувство страха, цианоз. Пульс частый, иногда протодиастолический ритм галопа.

Отек легких: нарастание отека и выходе жидкости в альвеолы появляются влажные незвучные хрипы вначале в нижних отделах легких, а затем над всей поверхностью легких. Усиливается одышка, выделяется пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Нередко наряду с влажными прослушиваются и сухие хрипы. Развитие альвеолярного отека легких значительно отягощает состояние больного и омрачает прогноз.

Лечение: кислород, инфузия с нитроглицерином, фуросемид 20 – 40 мг в/в струйно, морфин, тромболизис, ранняя реваскуляризация.

Тромбоэмболические осложнения.  - являются причиной смерти в первые 7 дней заболевания. Локализация тромбоэмболий: пристеночный тромб полостей сердца, тромбоэмболия сосудов почек, селезенки, сосудов легких, мозга, мезентериальных, подвздошных и артерий нижних конечностей. Патогенез: нарушение кровообращения в органах и тканях при недостаточности кровообращения, повышение содержания коагулянтов, депрессия противосвертывающей системы. Клинические проявления и лечение тромбоэмболических осложнений при ИМ аналогичны подобным процессам любой другой этиологии.

Клиника: ТЭЛА зависит от калибра пораженного сосуда.

- тромбоэмболия основного ствола ЛА наступает мгновенная смерть.

-  тромбоэмболия крупной ветви ЛА характерно внезапное появление сильных болей в ГК, развитие признаков ОСН: выраженная одышка, цианоз, коллапс, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс. Возможны различные формы нарушения ритма. В дальнейшем развивается инфаркт-пневмония. На ЭКГ выявляются признаки острого легочного сердца: глубокие зубцы S, T и QIII, отрицательный зубец ТIII, аVF. Из биохимических тестов характерно повышение "легочного"изофеpмента-ЛДГ 3. При рентгенологическом исследовании выявляется гипертрофия ПЖ, симптом "ампутации" корня с расширением его проксимальнее тромбоза. Выявляется инфаркт-пневмония.

 - тромбоэмболия мелких ветвей ЛА нередко не диагностируется.

Тромбоэмболия брюшной аорты приводит к развитию острого симметричного нарушения кровообращения в ногах (синдром Лериша).

Тромбоэмболия артерий НК появляется сильная боль в ноге, бледность кожи с цианозом, исчезновение пульсации сосудов пораженной конечности. При прогрессировании процесса может развиться гангрена конечности.

Тромбоэмболия почечных артерий проявляется сильными болями в пояснице, повышением артериального давления, олигурией, иногда гематурией.

Тромбоэмболия мезентериальных сосудов развивается картина острого живота-сильные боли в животе, парез кишечника, коллапс. Часто наблюдается дегтеобразный стул.

Аневризма сердца: на ЭКГ «застывший» подъем сегмента ST, устойчивая ЖТ. Эхокардиография.

Лечение: аневризмэктомия при выраженной СН или рефрактерной ЖТ;

Дисфункция папиллярных мышц: одышка, систолический шум, снижение I тона на верхушке. ЭКГ: перегрузка ЛП. ЭХО – кг.

Лечение: диуретики, иАПФ; реваскуляризация, хирургия митрального клапана.

Перикардит: позозависимый, при дыхании дискомфорт, шум трения плевры. ЭКГ: элевация ST вогнутый, снижение PR. ЭХО – кг: выпот 40%

ЖТ: тахикардия, гипотензия, одышка, ангинозные боли. ЭКГ: ширококомплексная тахикардия.

Лечение:

- полиморфная или мономорфная тяжелая ЖТ – бифазный разряд 100 – 150 – 200 Дж;

- мономорфная ЖТ нетяжелая: амиодарон 150 мг в/в кап за 10 минут, затем ч/з 10 – 15 минут повторно 150 мг до 2.2 г/сут. ИКД после 48 часов.

Брадикардия: АВ – блокада  2 – 3 степени, синусовая брадикардия < 40 уд.мин, поузы > 3 секунд.

Лечение: атропин 0.5 – 1 мг в/в повторять ч/з  3 – 5 минут (< 2 мг). Допамин начать с 2 – 5 мкг/кг в минуту (200 мг на 250 мл, 15 мл/ч), кардиостимулятор.