Признаки гиперпаратиреоза

• нефролитиаз; вторичный остеопороз;

• мышечная слабость, боли в мышцах.  

ОРГАНЫ МИШЕНИ И ИХ ДИАГНОСТИКА:

Лабораторное и инструментальное обследование пациентов с АГ:

ОАК: гемоглобин и/или гематокрит

Б/х крови: глюкоза и гликозилированный гемоглобин, калий, натрий мочевая кислота,  креатинин и расчетная СКФ. Показатели функции печени;

Липиды крови: ОХС, ХС ЛНП, ХС ЛВП,  Триглицериды;

Анализ мочи: микроскопия осадка, качественная оценка протеинурии тест-полоской, отношение альбумин–креатинин в разовой порции мочи (оптимально);

Гормоны ЩЖ: ТТГ

ЭКГ в 12 отведениях: Скрининг для выявления ГЛЖ и других возможных аномалий, а также для документирования сердечного ритма и выявления аритмий;

Обследование для выявления поражения органов-мишеней:

Фундоскопия: д ля выявления гипертонической ретинопатии, особенно у больных АГ 2-й или 3-й степеней;

Эхокардиография: для оценки структуры и функции сердца, если эта информация может повлиять на выбор тактики лечения;

УЗИ сонных артерий: для выявления наличия атеросклеротических бляшек или стенозов сонных артерий, особенно у пациентов с ЦВБ или признаками поражения сосудов других локализаций;

Ультразвуковое и допплеровское исследование брюшной полости:

 – Для оценки размеров и структуры почек (например, рубцовые изменения) и исключения обструктивного поражения мочевыводящих путей как причины ХБП и АГ;

 – Оценить состояние брюшной аорты, исключить аневризму и поражение сосудов;

 – Обследовать надпочечники для исключения аденомы или феохромоцитомы (для тщательного обследования предпочтительно выполнить КТ или МРТ);

 – Допплеровское исследование почечных артерий для исключения реноваскулярных заболеваний, особенно при выявлении асимметрии размеров почек.

СПВ (скорость пульсовой волны): Показатель аортальной жесткости;

ЛПИ: Скрининг для выявления атеросклероза нижних конечностей;

Оценка когнитивных функций: для оценки когнитивных функций у больных с признаками их нарушений;

Визуализация головного мозга: для оценки наличия ишемического или геморрагического повреждения головного мозга, особенно у пациентов с ЦВБ в анамнезе или признаками ухудшения когнитивных функций.

Лечение артериальной гипертензии. Цели терапии артериальной гипертензии. Современные принципы лечебной тактики и профилактики у больных с различным уровнем риска сердечно-сосудистых осложнений. Мероприятия по изменению образа жизни.

Лечение АГ:

1.Немедикаментозное лечение:

- физ нагрузки по 30 мин/сут;

- ограничение соли до 5 – 6 г/сут;

- диета – средиземноморская;

- снижение массы тела;

- отказ от ВП.

2.Медикаментозное лечение:

- иАПФ: эналаприл 5 – 40 мг х 1 – 2р/д; лизиноприл 10 – 40 мг х 1р/д; рамиприл 2.5 – 10 мг 1или 2 р/д; периндоприл 4 – 16 мг х 1 р/д.;

- БРА: Кандесартан 8 – 32 1 р/д; Валсартан 80 – 320 1 р/д; Лозартан 50 – 100 мг 1 – 2 р/д;

- АК: Амлодипин 2.5 – 10 мг 1 р/д; Лерканидипин 10 – 20 мг 1 р/д; Верапамил 40 – 80 мг 3 р/д;

- Диуретики: Торасемид 5 – 10 мг 1 р/д; Гидрохлортиазид 25 – 50мг 1 р/д; Индапамид 1.25 – 2.5 мг 1 р/д; Спиронолактон 25 – 100мг 1 р/д; Эплеренон 50 – 100мг 1 – 2 р/д;

- В – а/б: Бисопролол 2.5 – 10 мг 1 р/д; Карведилол 12.5 – 50 мг 2 р/д; Метопролола сукцинат 50 – 100мг 1 р/д; Метопролола тартрат 100 – 400 мг 2 р/д; Атенолол 25 – 100 мг 1 – 2 р/д;

- ДР препараты: Доксазолин 1 – 8 мг 1 р/д; Метилдопа 250 – 1000 мг 2 р/д; Клонидин 0.1 – 0.8 мг 2 р/д; Моксонидин 400 – 800 1 или 2 р/д.

ЦЕЛИ ТЕРАПИИ:

У пациентов с АГ следует добиваться следующих уровней АД:

• < 140/90 мм.рт.ст у всех пациентов;
• 130 – 139/<80 мм.рт.ст. у пациентов65 лет и  старше;
• 120 – 129/<80 мм.рт.ст при хорошей переносимости у пациентов до 65 лет.
• АГ + СД: старше 65 лет САД 130 – 139 и ДАД <80 – 70;

            младше 65 лет САД 120 – 130 и ДАД<80 – 70;

Лечение: БРА/АК + тиазидные/тиазидоподобные диуретики.

• АГ + ХПБ: САД 130 – 139 и ДАД 70 – 79;

Лечение: БРА+АК или диуретик.

• АГ + ИБС: моложе 65 лет САД<130 и ДАД <80;

              Старше 65 лет САД 130 – 139 и ДАД < 80;

Лечение: БРА + ББ

• АГ + ГЛЖ/ХСН: моложе 65 лет САД 120 – 130 мм.рт.ст;

Лечение: иАПФ/БРА + ББ + диуретик/АМКР;

           иАПФ/БРА + АК/диуретик (ГЛЖ);

ХСН + сниж ФВ= иАПФ + АМКР + диуретик.

• АГ + ОНМК/ТИА: моложе 65 лет САД < 130 и ДАД 70 – 80;

                             старше 65 лет САД 130 – 139 и ДАД 70 – 80 м.рт.ст.

• АГ + ожирение: САД 120 – 130 и ДАД 70 – 79;

АГ + дислипидемия = АК.

Лечение: иАПФ + АК.

• Беременные: АД<140/90 мм.рт.ст.

 

27. Фармакологические группы гипотензивных препаратов: их характеристики, механизмы действия, представители, рациональные комбинации.   

ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ:

Фарм группа, препарат	М – м действия	Показания, противопоказания	Рациональная комбинация
иАПФ: Эналаприл; Лизинаприл (Диротон); Рамиприл (Тритаце) ч/з почки и печень Фозиноприл (ч/з почки и печень)   БРА: Лозартан Валсартан Кандесартан (Атаканд) Телмисартан (Микардис) ч/з печень и почки.     АК: Дигидроперидиновые – на периф сосуды: нифедипин, амлодипин, леркадипин   Недигидропиридиновые – на сердце характерно отрицательное ино и дромотропное действие Верапамил и Дилтиазем   В – а/б: Селективные (В1): -без ВСА: бисопролол; метопролол; атенолол Вазодилататорные В- а/б (а1 и в1): -неселективные -карведилол; - селективные – небиволол.   Диуретики: Тиазидные: гидрохлортиазид и хлорталидон   Нетиазидные – Индапамид   Антагонисты альдестероновых рецепторов Спиронолактон и Эплеренон	Механизм ингиб ангиотензин превращающий фермент. Его действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение содержания которого ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. Эффекты: - ингиб патолог вазоконстрикции; - ингиб ремоделирование сердца и сосудов; - ингиб пролиферацию ГМК; - снижает симпат активацию; - снижение задержки Na и воды (инг. альдостерона); - снижение внутриклубочковой гипертензии.     Ингибирует АТ1 рецепторы и тем самым блокирует его негативные эффекты (вазоконстрикция, пролиферация клеток в сердце, почках и сосудах, задержка Na и воды, активация САС) Эффекты: - не влияют на систему брадикинина; - антигипертензивное д – вие и органопротективное; - снижение продукции альдостерона корой надпочечника; - периф вазодилатация; - снижение выработки А и НА.   Антигипертензивный эффект обусловлен замедлением тока ч/з а1 и а2 адренергические пути и кальциевые каналы периф сосудов. Сниж ОПСС. Дигидропиридины – влияют на мускулатуру сосудов приводя к расширению периф артерий, не влияют на проводящую систему сердца. Недигидропиридины – влияют на проводящую систему сердца: - сниж АВ – проводимость, ЧСС м пульс; - не влияют на мускулатуру сосудов.     АГЭ обусловлен способностью блокировать В1 и В2 – а/р и снижать адренергическое влияние на сердце (сниж ЧСС), а так же снижать секрецию ренина – блокада В1 юкстагломерулярного аппарата.     АГЭ диуретиков обусловлен их способностью ингиб транспортный белок, обеспечивающий перенос Na и Cl в клетки канальцевого эпителия, вследствие чего увеличивается выведение этих электролитов с мочой: - усиление диуреза и снижение ОЦК   АГЭ связан с тем, что они, имея стероидную структуру, конкурентно, по отношению к альдостерону, связываются с его рецепторами, блокируя биологически активные эффекты альдестерона. Повышают экскрецию Na и CL, задерживает К и Mg.   Эплеренон: нет побочек в виде геникомастии, десминореи, гирсутизма.	МОЖНО: - АГ – реваскулярная; - ХСН в составе комб терапии; - Эссенциальная гипертензия. НЕЛЬЗЯ: - ангионеврот отек в анамнезе; - двуст стеноз ПА; -гиперкалиемия; ПОБОЧКА: -сухой кашель; -гол боль; - нейтропения; - пов конц билирубина в крови.     МОЖНО: АГ, АГ + ГЛЖ, АГ + ХСН   НЕЛЬЗЯ: - обструктивные заб желчевывод путей; холестаз; - симптомат гиперурикемия/подагра; - рСКФ<30 мл/мин; - двусторонний стеноз ПА или степоз ПА единственной почки; - в комбинации иАПФ     МОЖНО: Дигидропиридины: АГ, стенокардия напряжения, брадикардия, АВ – блокада II – III степени, ИСАГ, ГЛЖ, атеросклероз, МС, беременность. ПОБОЧКА: тахикардия и отеки. Недигидропиридины: Наджелудочковые нарушения ритма. НЕЛЬЗЯ: Дигидропиридины: Тахиаритмии Недигидропиридины АВ – блокада II – III степени, ХСН, сниженной ФВЛЖ < 35%.   МОЖНО: АГ+стенокардия и перенесенный ИМ, а также ХСН и тахиаритмией. НЕЛЬЗЯ: - АВ – блокада II – III степени; - БА ПОБОЧКИ: - нарушение углеводного, липидного обмена + прибавка массы тела, поэтому не рекомендовано назначать пациентам с МС и СД.   МОЖНО: Тиазидные и нетиазидные диуретики в составе комплексной терапии с БРА/иАПФ для усиления АГЭ. НЕЛЬЗЯ: - при подагре; - тяжелая ХПН; - гипокалиемия. ПОБОЧКИ: - высокие дозы ТД (гидрохлортиазид 50 – 100 мг/сут) оказывают неблагоприятное влияние на углеводный, липидный, пуриновый обмены и уровень К в крови. Низкие дозы ТД (1.25 и 2.5 мг/сут) метаболически нейтральны.   МОЖНО: Используется как препараты 2 и 3й линии: первичный и вторичный гиперальдостеронизм, отечный синдром при ХСН, сенциальная АГ. НЕЛЬЗЯ: ОПН и ХПН	- иАПФ + тиазидные диуретики; -иАПФ + АК;     БРА + тиазидные диуретики; БРА + АК; БРА + АГ + тиазидные диуретики.     - АКдигидро + ББ; - АК + диуретик; - АК + иАПФ/БРА;   АК+ИАПФ/БРА + диуретик   ББ + дигидАК; ББ + диуретик; иАПФ + ББ

 

 

Другие ЛП:

Агонисты имидазолиновых рецепторов:

Моксонидин и Рилменидин стимулируют имидозалиновые рецепторы, расположенные в вентролатеральном отделе продолговватого мозга. Моксонидин уменьшает активность САС и тем самым приводит к снижению АД и урежению ЧСС.

Моксонидин имеет положительное влияние на углеводный и липидный обмены, повышает чувствительность тканей к инсулину за счет улучшения инсулинзависимого механизма транспорта глюкозы в клетки:

Снижает уровень:

- глюкозы в крови, ТГ, повышает уровень ХСВП;

- уменьшает ГЛЖ, улучшает диастолическую функцию сердца.

Показан: АГ + МС или СД2 типа.

Комбинации: иАПФ, БРА, АК.

Нельзя: СССУ, брадикардия < 50, ХСН, ХПН, ОКС.

Прямые ингибиторы ренина (алискерен):

За счет блокады рениновых рецепторов повышают уровень проренина и ренина, но снижают АПФ, АТI и АТ II в плазме. Алискерен подавляет РААС, приводит к значительной блокаде секреции ренина даже в относительно низких дозах.

Эффекты: кардио, нефро – протективные дейиствия, антигипертензивный эффект.

Комбинации: ТД и неТД, АК, ББ.

Нельзя: комбинация алискерена с иАПФ/БРА у пациентов с СД или сниж рСКФ < 60мл/мин.

Альфа – адреноблокаторы: улучшают углеводный и липидный обмены, повышают чувствительность тканей к инсулину, улучшают почечную динамику. НО!!! В виду того, что эти препараты вызывают постуральную гипотензию, их с осторожностью применяют у пациентов с диабетической нефропатией и у больных пожилого/старческого возраста.

Комбинации: (празозин и доксазозин) в составе комбинированной терапии АГ третьим или четвертым препаратом.

 

 

28. Симптоматические артериальные гипертензии: классификация, особенности клиники отдельных групп, диагностика, лечение.

 

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АГ - это повышение АД, этиологически связанное с определенными клинически хорошо очерченными заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции АД.

КЛАССИФИКАЦИЯ: