2020-08-05
127
· Лечение основного заболевания, приведшего к развитию дыхательной недостаточности (например, болезней органов дыхания, нервно-мышечных заболеваний, сердечной недостаточности).
· Кислородотерапия – для поддержания газового состава крови на должном уровне.
· Обеспечение хорошей проходимости бронхов: постуральный дренаж (придание человеку положения, в котором мокрота отходит лучше всего), вибрационный массаж грудной клетки, использование препаратов, разжижающих мокроту (при наличии вязкой мокроты), препаратов, расширяющих бронх (при спазме бронха).
· Средства, стимулирующие дыхание.
Искусственная вентиляция легких – со второй степени тяжести дыхательной недостаточности. Интубация трахеи (введение в трахею специальной трубки для обеспечения проходимости дыхательных путей) – при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и угрозе удушья.
2.Мониторинг больных в интенсивной терапии. (өздерің білесіңдер)
Билет №15
1.Основные формы дисгидрий. (этиопатогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия).
|
|
|
Дисгидрии - нарушения водного обмена.
Дисгидрии классифицируют с учетом трёх критериев:
• Содержания жидкости в организме: выделяют гипогидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия), в том числе отёк.
• Осмоляльности внеклеточной жидкости: различают гипоосмолярную (осмоляльность плазмы менее 280 мОсм/кг), гиперосмолярную (осмоляльность плазмы крови более 300 мОсм/кг) и изоосмолярную формы дисгидрии.
• Сектора организма, в котором преимущественно нарушается водный обмен: выделяют клеточную, внеклеточную и смешанную (ассоциированную) формы дисгидрии.
Гипогидратация
Гипогидратация характеризуется отрицательным водным балансом. Виды гипогидратации
В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную разновидности гипогидратации.
• Гипоосмолярная гипогидратация обусловлена преобладанием выведения солей над потерями воды.
• Гиперосмолярная гипогидратация развивается в результате превышения выведения жидкости над потерями солей.
• Изоосмолярная гипогидратация является следствием эквивалентного уменьшения в организме воды и солей.
Этиология гипогидратации
• Причины гипоосмолярной гипогидратации:
♦ Гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона).
♦ Продолжительное интенсивное потоотделение.
♦ Неукротимая рвота, профузные поносы и наличие свищей желудка или кишечника (ведут к потерям желудочного и кишечного сока).
♦ Неправильное проведение диализа с использованием гипоосмолярных диализирующих растворов.
|
|
|
• Причины гиперосмолярной гипогидратации:
♦ Недостаточное питьё воды (например, при «сухом» голодании с отказом от потребления жидкости, при недостатке питьевой воды).
♦ Нервно-психические заболевания, сопровождающиеся угнетением чувства жажды (например, при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста, при сотрясении головного мозга).
♦ Гипертермические состояния (включая лихорадку). Увеличение температуры тела на 1 °C приводит к дополнительному выделению 400-500 мл жидкости в сутки с потом.
♦ Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью.
♦ Питьё морской воды в условиях обезвоживания.
♦ Парентеральное введение гиперосмолярных растворов при гипогидратации.
• Причины изоосмолярной гипогидратации:
♦ Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации).
♦ Полиурия (например, при несахарном диабете и СД).
♦ Ожоги большой площади.
♦ Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.
Патогенез и проявления гипогидратации
Различные варианты гипогидратации имеют сходные проявления, хотя могут отличаться специфичными симптомами. Преобладание отдельных симптомов и их выраженность зависит от степени и вида гипогидратации. Ниже перечислены наиболее характерные общие признаки гипогидратации.
♦ Уменьшение ОЦК (гиповолемия).
♦ Увеличение вязкости крови (в связи с гемоконцентрацией).
♦ Системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного).
♦ Расстройства КЩР (чаще ацидоз).
♦ Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), уменьшением объёма крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая).
♦ Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи и мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи.
Принципы устранения гипогидратации
Терапия различных видов гипогидратации базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
• Этиотропное лечение предусматривает устранение причинного фактора.
• Патогенетическое лечение проводится с учётом вида гипогидратации и включает:
♦ Устранение дефицита воды в организме, что достигается введением недостающего объёма жидкости.
♦ Коррекцию ионного дисбаланса.
♦ Ликвидацию сдвигов КЩР (см. главу 13 «Нарушения кислотнощелочного равновесия»).
♦ Нормализацию гемодинамики.
♦ Устранение гипоксии.
• Симптоматическое лечение направлено на устранение симптомов, усугубляющих состояние больного. С этой целью применяют обезболивающие, седативные и кардиотонические ЛС.
Гипергидратация
Гипергидратация развивается при положительном водном балансе.
Виды гипергидратации
В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную гипергидратацию.
• Гипоосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением объёма вне- и внутриклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью.
• Гиперосмолярная гипергидратация развивается при увеличении объёма внеклеточной жидкости с повышенной осмоляльностью.
• Изоосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением объ- ёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.
Этиология гипергидратации
• Причины гипоосмолярной гипергидратации:
♦ Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием (например, «водное отравление» при обильном питье пресной воды).
|
|
|
♦ Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона).
♦ Почечная недостаточность с развитием олиго- и анурии.
• Причины гиперосмолярной гипергидратации:
♦ Питьё морской воды.
♦ Введение в организм гиперосмолярных растворов без контроля осмоляльности плазмы крови.
♦ Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na+.
♦ Заболевания почек, сопровождающиеся снижением экскреции солей (например, тубуло- и ферментопатии).
• Причины изоосмолярной гипергидратации:
♦ Вливание больших количеств изотонических растворов (например, хлорида натрия, глюкозы).
♦ Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости.
♦ Повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла, что облегчает фильтрацию жидкости в капиллярах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных).
♦ Гипопротеинемия, при которой жидкость задерживается в межклеточном пространстве (например, при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме).
♦ Хронический лимфостаз, сопровождающийся торможением оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.
Патогенез и проявления гипергидратации
Различные виды гипергидратации имеют сходные и специфичные проявления. Наличие отдельных симптомов и их выраженность зависит от степени и вида гипергидратации. Ниже перечислены наиболее характерные признаки гипергидратации:
♦ Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция.
♦ Повышение сердечного выброса и АД.
♦ Полиурия (в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах).
♦ Рвота и диарея (вследствие появления в плазме крови внутриклеточных компонентов, например, ферментов и других макромолекул в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов).
♦ Психоневрологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги.
|
|
|
♦ При декомпенсации сердечной деятельности и развитии сердечной недостаточности - развитие отёков различной локализации.
♦ Гемолиз эритроцитов (при гипоосмолярной гипергидратации).
Принципы устранения гипергидратации
Лечение разных вариантов гипергидратации основывается на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
Этиотропный. Заключается в устранении или уменьшении действия причинного фактора (например, избыточного введения жидкости в организм, почечной недостаточности, эндокринных расстройств, недостаточности кровообращения).
Патогенетический. Предусматривает разрыв основных звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью:
♦ Устраняют избыток жидкости в организме (для этого чаще всего применяют диуретики).
♦ Ликвидируют дисбаланс ионов.
♦ Нормализуют кровообращение путём оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объёма и реологических свойств крови. Для этого используют кардиотропные и вазоактивные ЛС, плазму крови и плазмозаменители.
Симптоматический. Направлен на ликвидацию изменений в организме, усугубляющих течение гипергидратации (например, отёка лёгких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензии).
ОТЁК
Отёк - типовая форма нарушения водного обмена, характеризующаяся накоплением избытка жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве и/или полостях тела.
ВИДЫ ОТЁКОВ
Отёки дифференцируют в зависимости от их генеза, локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.
В зависимости от происхождения выделяют воспалительный и невоспалительный отёки.
• Воспалительный отёк образуется в результате экссудации под влиянием медиаторов воспаления (см. главу 5 «Воспаление»).
• Невоспалительный отёк связан с образованием транссудата.
Транссудат - бедная белком (менее 2%) и клеточными элементами отёчная жидкость.
В зависимости от локализации отёка различают анасарку и водянки.
• Анасарка - отёк подкожной клетчатки.
• Водянка - скопление транссудата в полости тела.
♦ Асцит - скопление транссудата в брюшной полости.
♦ Гидроторакс - накопление транссудата в плевральной полости.
♦ Гидроперикард - образование транссудата в полости околосердечной сумки.
♦ Гидроцеле - накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.
♦ Гидроцефалия - избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) или в субарахноидальном пространстве (внешняя водянка мозга).
В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки. В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном или остром развитии, либо о хроническом течении отёка.
• Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей).
• Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при острой сердечной недостаточности).
• Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).
В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.
Патогенетические факторы развития отёка ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЙ ФАКТОР
Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла. Причины гемодинамического отёка.
• Повышение венозного давления.
♦ Системное венозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его насосной функции.
♦ Местное венозное давление повышается при обтурации вен (например, тромбом или эмболом) или при их сдавлении (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью).
• Увеличение ОЦК (например, вследствие гипоксии и увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).
Механизмы реализации гидродинамического фактора.
• Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления - разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (в среднем 7 мм. рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в сосудах микроциркуляторного русла. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36-38 мм рт.ст., а в венозной - 14-16 мм рт.ст.
Этот механизм играет главную роль при повышении венозного давления.
• Увеличение фильтрации крови в капиллярах вследствие повышения эффективного гидростатического давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК.
2.Капнография. Методика. Показания.
Капнография - это визуальное изображение изменения концентрации выдыхаемого диоксида углерода (СО2) во времени. Она имеет несколько важных назначений в операционной, блоке интенсивной терапии и палате неотложной помощи, в особенности при проведении ИВЛ. Она дает важную информацию не только о концентрации СО2 в конце выдоха (EtCО2). Форма капнограммы предоставляет информацию о целостности дыхательной системы и о физиологии пациента.
Терминология для капнографии стандартизирована. Инспираторная часть дыхательного цикла называется фазой О. Экспираторная часть состоит из трех фаз:
фаза I — порция, отражающая газ анатомического мертвого пространства с низким содержание СО2,
фаза II — порция, отражающая смесь анатомического и альвеолярного мертвого пространства,
фаза III - порция, представляющая выдыхаемый из альвеол газ.
Капнография в норме
Угол между кривыми II и III фаз определяют как угол α, который увеличивается при росте наклона кривой фазы III. Данный угол косвенно указывает на соотношение вентиляции и перфузии в легких (V/Q). Угол между кривой фазы III и нисходящим коленом графика определяют как угол β, он может быть использован для оценки рециркуляции в дыхательном контуре.
Концентрация СО2 в конце выдоха (EtCО2) представляет максимальную выдыхаемую концентрацию СО2. Нормальный градиент между парциальным давлением СО2 в артериальной крови (РаСО2) и EtCО2 составляет 5 мм рт. ст., так как EtCО2 показывает выведение СО2 как из хорошо, так и из плохо перфузируемых альвеол.
Физиологическое мертвое пространство может быть определено путем сравнения EtCО2 и артериального РаСО2 (по данным анализа газового состава крови):
Vd/Vt = (РаСО2 - EtCО2)/PaCО2
Некоторые исследования изучали использование EtCО2 для определения депрессии дыхания во время седации или для послеоперационного мониторинга дыхания. Модифицированная или специально разработанная назальная канюля способна точно мониторировать EtCО2. Пациентов, вентилируемых посредством ларингеальной маски (но не лицевой маски), можно достаточно точно мониторовать, используя выдыхаемый СО2.
У детей действуют определенные факторы, влияющие на корреляцию между EtCО2 и РaСО2. К ним относятся:
· дыхание ртом,
· обструкция дыхательных путей,
· кислородотерапия с помощью ипсилатеральной носовой канюли,
· врожденные пороки сердца.
A. Любой участок капнограммы может стать аномальным. Например, EtCО2 может повышаться, понижаться, быть очень высокой и очень низкой. Исходный уровень EtCО2, в норме нулевой, может стать положительным. Углы α и β могут изменяться. Используйте системный подход для выяснения причин нарушения.
Б. Следите за формой кривой СО2. Диагноз интубации пищевода ставится после 6 вдохов. При пищеводной интубации выдыхаемый СО2 определяется, если воздух операционной был накачан в желудок или пациент недавно пил газированные напитки. В этом случае EtCО2 менее 10 и уменьшается с каждым выдохом.
B. На капнограмме проявляются проблемы с дыхательным контуром, такие как истощенный адсорбент или неисправные клапаны. Повышение базисной линии свидетельствует о неполадках в оборудовании. Проверьте адсорбент, поток газа и клапаны. При неисправном клапане вдоха во время выдоха происходит попадание выдыхаемого газа, содержащего СО2, в дыхательный контур, в сегмент для вдоха; капнограмма имеет увеличенный угол β, удлиненную фазу III и постепенно повышающуюся базовую линию.
Г. По капнограмме могут быть диагностированы некоторые варианты патологии легких. Проверьте плато (фаза III), восходящую часть (фаза II) и углы. Гиповентиляция приводит к повышению EtCО2 с расположением базисной линии на О. Отличие гиповентиляции от повышенной продукции СО2 заключается в наличии корреляции РаСО2 с минутной вентиляцией. Если минутная вентиляция кажется достаточной, а РаСО2 высокое, предположите наличие гиперметаболического состояния. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений проявляется постепенным повышением III фазы вместо нормального плоского плато. Это обычно служит проявлением бронхоспазма.
Д. Сниженный сердечный выброс часто остается нераспознанной причиной понижения EtCО2. Когда все факторы (например, минутная вентиляция и альвеолярное мертвое пространство) остаются постоянными, изменения EtCО2 прямо пропорциональны изменениям сердечного выброса. Следовательно, снижение сердечного выброса и легочного кровотока приводят к снижению EtCО2 и повышению (a-Et) РаСО2. Остановка сердца приводит к внезапному исчезновению EtCО2. Возможность восстановления спонтанного кровообращения и адекватной сердечно-легочной реанимации может быть оценена по EtCО2.
Билет №16
1.Методика интубации трахеи двухпросветными трубками. Виды трубок. Показания противопоказания. Осложнения.
Ларингоскоп с изогнутым клинком (типа Макинтош) обеспечивает лучшую визуализацию трахеи, нежели прямой клинок; прямой клинок имеет преимущества при переднем расположении трахеи Двухпросветную трубку проводят дистальной вогнутой кривизной кпереди и сразу после введения в гортань поворачивают на 90° в сторону интубируемого бронха. Затем трубку продвигают до появления сопротивления; средняя глубина введения (от зубов) составляет 29 см. Необходимо подтвердить правильное положение трубки, используя специальный протокол
|
Рис. 24-5. Анатомия трахеобронхиального дерева. Каждый сегментарный бронх имеет название и номер. (Сразрешения.Из: Gothard J. W. W., Branthwaite M. A. Anaesthesia for Thoracic Surgery. Blackwell, 1982.)
и фибробронхоскоп. Если введение двухпросвет-ной трубки затруднено, целесообразно вначале ин-тубировать трахею обычной трубкой малого диаметра (с внутренним просветом 6-7 мм), а затем заменить ее на двухпросветную с помощью специального катетера-проводника (так называемого "трубкообменника").
Через большинство двухпросветных трубок легко проходит фибробронхоскоп с наружным диаметром 3,6-4,2 мм. Когда бронхоскоп вводят через трахеальный канал правильно установленной левосторонней двухпросветной трубки, то должно быть видно (рис. 24-8) киль трахеи, трубку, входящую в просвет левого главного бронха, и прокси-мальную часть бронхиальной манжетки (обычно окрашенную вголубой цвет). Бронхиальная манжетка не должна выступать за киль трахеи. Если бронхиальная манжетка левосторонней двухпросветной трубки не видна совсем, то она может закрыть вход в левый верхний бронх; в этом случае трубку подтягивают кверху, пока не становится видна манжетка. Бронхиальную манжетку раздувают до такой степени, чтобы при вентиляции через бронхиальный канал и спущенной трахеальной манжетке аускультация не выявляла бы негерметичности; сверх этого раздувать бронхиальную
После поворота пациента на бок положение трубки проверяют еще раз, потому что этот маневр иногда вызывает смещение трубки относительно киля трахеи.
На неправильное положение двухпросветнойэндобронхиалъной трубки указывают высокое давление в дыхательном контуре и низкий объем выдоха. Чаще всего отмечаются следующие дефекты при использовании левосторонних трубок: (1) трубка введена слишком глубоко; (2) трубка введена недостаточно глубоко; (3) трубка ошибочно введена в правый главный бронх. Если трубка введена слишком глубоко (что часто встречается при применении трубок малого диаметра у высоких людей), то бронхиальная манжетка вызывает обструкцию входа в левый верхнедолевой бронх, а трахеальный канал может открываться в левый главный бронх. Наоборот, если трубка введена недостаточно глубоко, то бронхиальная манжетка окклюзирует правый главный бронх. В обоих случаях опустошение бронхиальной манжетки улучшает вентиляцию и помогает определить характер осложнения. Иногда бронхиальная манжетка может находиться ниже входа в левый главный бронх, тогда как трахеальный канал трубки открывается выше
