Функциональные особенности кишечника

Моторика у детей раннего возраста более активная, что способствует частому опорожнению кишечника. У грудных детей продолжительность прохождения пищевой кашицы по кишечнику составляет от 4 до 18 ч

Дефекация. У грудных детей дефекация происходит рефлекторно, без участия воли.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Поджелудочная железа у новорождённых имеет малые размеры и располагается выше, чем у взрослого. Вследствие слабой фиксации к задней стенке брюшной полости у новорождённого она более подвижна. Наиболее интенсивно железа растёт в первые 3 года и в пубертатном периоде.

ПЕЧЕНЬ

Печень к моменту рождения является одним из самых крупных органов и занимает 1/3-1/2 объёма брюшной полости, её нижний край значительно выступает из подреберья, а правая доля может даже касаться гребня подвздошной кости.

Вопрос 28. Сепсис новорожденных (патогенез клиника профилактика) Баранов + интернет

Сепсис - чаще бактериальное генерализованное заболевание характеризующееся бак­териемией.

Этиология возбудители, вызывающие сепсис у новорожденных детей отличаются от таковых у детей более старшего возраста. В 70-80 гг основным возбудителем неонатального сепсиса был золотистый стафилококк. В настоящее время у больных сепсисом выделяют: кишечную палочку (30%), стрептококки группы В, листерии. Более редкими возбудителя­ми являются, гемофильная палочка, клебсиелла, стрептококки В. В последние годы вновь начало увеличиваться частота выделения стафилококка и грибковой инфекции. У части де­тей сепсис развивается на фоне вирусной инфекции, в том числе и внутриутробной. В ходе течения сепсиса возможна смена возбудителей, которая происходит за счет размножения новых бактерий.

Для раннего неонатального сепсиса более свойственна грамотрицательная флора, а для позднего - грамположительная.

Факторы предрасполагающие к развитию сепсиса: 1) снижение иммунологической ре­активности (ОРВИ, иммунодефициты, сопутствующая патология). 2) возможность массив­ного обсеменения бактериями ребенка (длительный безводный период, наличие у матери очагов хронической инфекции, неблагоприятная санитарно-эпидемиологическая обстановка в лечебном учреждении, бактериальные инфекции матери, и др.); 3) развитие в первую не­делю жизни гнойно-воспалительных заболеваний у новорожденного, 4) Недоношенность, 5) ИВЛ, катетеризация магистральных сосудов, ожоги, хирургические вмешательства

 

Патогенез. Входными воротами при сепсисе у новорожденных обычно является пупочная ранка. В остальных случаях инфекция может попадать в организм через кожу, кишечник, уши, легкие, мочевыделительные пути. При неустановленных входных воро­тах говорят о криптогенном сепсисе.

Источником заражения чаще всего является мать, при прохождении ребенка по ро­довым путям. В остальных случаях источником инфекции может быть персонал или сам ребенок. Пути передачи инфекции: родовые пути матери, руки персонала, ин­струментарий, аппаратура.

Основные звенья патогенеза, входные ворота - местный воспалительный очаг - бак­териемия - сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма - септицемия - септикопиемия.

Выделяют действие эндотоксина грамотрицательной микрофлоры и экзотоксина грамположительной бактериальной микрофлоры.

Попадая в организм ребенка, бактериальная флора попадает в кровь (бактериемия) и разносится по организму. Бактериемия может возникнуть и при изменении состава пристеночных микроорганизмов в кишечнике (дисбактериоз) с последующим форми­рованием бактериемии. Оседая в каком либо органе микроорганизмы проявляют себя ло­кальным воспалением (пневмония, остеомиелит, менингит).

Для развития сепсиса большое значение имеет характер микробной флоры. Неко­торые возбудители имеют суперантигены, способные активировать сразу большое ко­личество Т-лимфоцитом, что приводит к развитию септического шока

Грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, синегнойная палочка и др.) выделяют эндотоксин, который по своей природе относится к липополисахаридам, кото­рый способен активировать ренин-ангиотензиновую систему. Активация этой системы приводит к изменению кровообращения по типу централизации за счет спазма перифе­рических сосудов и повышения АД, ЦВД. Повышение ЦВД сопровождается депониро­ванием крови в венозных сосудах органов брюшной полости с экссудацией жидкой части плазмы в просвет кишечника и появлением у больного поноса. В периферических тканях развивается нарушения микроциркуляции, которые приводят к ишемии, которая ведет к гипоксии —> ацидозу —> мембранной патологии. В дальнейшем патогенез развивается в направлении нарушений водно-электролитного баланса (токсикоз с эксикозом).

Приналичии грамположительной микрофлоры происходят изменения связанные с активацией кинин-калликреиновой системы. Кинины, являясь биологически активными веществами способствуют снижению АД, Действие кининовой системы не ограничивает­ся снижением АД, она так же активно нарушает микроциркуляцию в организме. Кинино- вая система через фактор Хагемана связывается с фибринолитической и фибринобразу­ющими системами. Указанные нарушения являются начальными этапами патогенеза ДВ С-синдрома.

 

Состояние иммунной системы при сепсисе нарушается. У новорожденного ребенка имеются следующие особенности иммунной системы, проявляющиеся в: 1) повышенном количестве Т-лимфоцитов и Т-супрессоров, 2)нормальном количестве В-лимфоцитов и нормальной концентрации иммуноглобулинов класса в (в основном материнских), 3) по­ниженной концентрации в крови фиброкинетина и гамма-интерферона, 4) пониженной концентрации в крови компонентов комплемента и сниженной опсонизирующей способ­ности крови, 5) повышенном числе нейтрофилов при снижении их пролиферации и пула хранения в костном мозге, низкой способности костного мозга выбрасывать в кровь нейтрофилы при тяжелых инфекциях, 6)снижении двигательной активности нейтрофилов при наличии в сыворотке ее ингибиторов.

При сепсисе выявляется высокий уровень интерлейкинов, туморонекротизирующего фактора, которые ответственны за возникновение лихорадки, нарушений пищеварения. У большей части больных выявляется нарушение системы фагоцитоза, снижение уровня фиброкинетина. Снижение фагоцитоза приводит к уменьшению удаления комплексов ан­тиген + антитело, что приводит к избытку антигена над комплементом, что вызывает по­вреждение тканей.

Иммунная система новорожденного может реагировать на инфекцию не адекватно - путем выработки избыточного количества цитокинов, что может быть непосредственной причиной гибели больного. Сопутствующая или предшествующая вирусная инфекция может быть причиной развития иммунологической толерантности. Гуморальный иммуни­тет при сепсисе страдает незначительно, в то время как происходит угнетение Т-системы иммунитета.

В начальном периоде сепсиса активируется гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковая система. В дальнейшем происходит развитие токсико-

дистрофического состояния, недостаточности печени, надпочечников, ССС, и прак­тически все видов обмена, гиповолемии, артериальной гипотензии.

Классификация сепсиса. По времени возникновения: интранатальный, постнаталь­ный. По этиологии: стафилококковый, протейный и т.д. По входным воротам пупочный, кожный, легочной, кишечный, криптогенный. По форме: септицемия, септикопиемия (с указанием ведущих пиемических очагов). По течению: острое, подострое, молниеносное. Период болезни: начальный, разгара, восстановительный, реабилитации. Осложнения - ДВС-синдром, тромбозы, гипотрофия, анемия, гипербилирубинемия и др. Кроме того, вы­деляют сепсис первичный и вторичный.

Клиника. В начальном периоде сепсиса отмечается: снижение аппетита, вялость, плохая прибавка массы тела, повышение температуры, гипорефлексия, нарушение стула, одышка, тахикардия, приглушенность тонов сердца, сероватый цвет кожных покровов, появление геморрагической сыпи, склерема, снижение тургора тканей, затянувшееся те­чение желтухи.

Клиника в период разгара заболевания зависит от формы сепсиса, течения, этиоло­гии.

Септицемия - это такая форма сепсиса, при которой имеет место бактериемия и про­явления инфекционного токсикоза. Такой вариант течение сепсиса характерен для недо­ношенных детей, больных с нарушениями иммунологической реактивности. Вопрос о том, является ли септицемия начальной стадией сепсиса, или самостоятельной формой заболевания окончательно не решен. У часто больных септицемия может трансформиро­ваться в септикопиемию (классический вариант), а некоторых больных такой трансфор­мации не происходит.

Септикопиемический вариант сепсиса характеризуется бактериемией, инфекци­онным токсикозом и пиемическими очагами инфекции. Наиболее характерными пиемиче- скими очагами являются остеомиелит, флегмоны, флебиты, деструкция легких, гнойный менингит, гнойный отит. Клинические проявления септикопиемического варианта сепсисаскладываются из: 1) клиники инфекционного токсикоза, 2) клиники имеющихся пиемиче- ских очагов, 3) клиники ДВС-синдрома, 4) клиники нарушений водного, электролитного обменов. КОС, 5)-нарушения функции жизненно важных органов и систем (ДН. ССС, ОПН, надпочечниковая недостаточность, печеночная недостаточность).

Острое течение сепсиса характеризуется ярко выраженной клинической картиной вышеперечисленных синдромов. В некоторых случаях сепсис может протекать мол­ниеносно. Этот вариант течения сепсиса характерен для стафилококковой, стрепто­кокковой этиологии заболевания. Причина такого течения - наличие у возбудителей су­перантигенов. Молниеносное течение заболевание проявляется клиникой септического шока. Принято различать две фазы септического шока. 1 -я фаза шока характеризуется низким артериальным давлением (при нормальной окраске кожных покровов), гипокапни­ей, олигурией, возбуждением, гиперкинезами, вздутием живота и др.

Для 2-й фазы шока характерно прогрессирующее нарушение гемодинамики, ССН (тахикардия, одышка, расширение границ сердечной тупости, приглушенные тоны сердца, акроцианоз), нарастание вялость, снижение мышечного тонуса,, периодическое двига­тельное беспокойство, судороги Развивается ДВС-синдром, ОПН, острая недостаточность надпочечников.

Подострое течение сепсиса характеризуется более стертой клинической картиной. Типичны постепенные нарастания дефицита массы тела, последовательное (один за дру­гим) появлением симптомов заболевания.

У недоношенных детей сепсис имеет некоторые особенности 1) подострое затяжное течение заболевания, 2) Выраженность неврологических нарушений (гипотония, дисто­ния, гипорефлексия, отсутствие сосательного и глотательного рефлексов), 3) нормальная или субфебрильная температура, 4) частые приступы апноэ), брадикардия, одышка, 5) склонность к гипотермии, 6) выраженность отечного синдрома, 7) рвота, срыгивания, дисфункции кишечника.

Как уже говорилось клинические проявления сепсиса зависят от вида возбудителя.

 Для стафилококковой этиологии заболевания характерны: 1) гнойные поражения кожи и пупка, 2) наличие гнойного менингита, 3) наличие остеомиелита и деструктивной пневмо­нии 4) выраженность инфекционного токсикоза.

Для грамотрицательного сепсиса характерно: 1) выраженное угнетение ЦНС, 2) ранние и выраженные нарушения микроциркуляции, 3) редкость высокого повышения температуры (норма или субфебрилитет), 4) высокая частота поражения легких и кишеч­ника, 5) склонность к геморрагическим расстройствам (ДВС), 6) минимальная выражен­ность местных воспалительных реакций (омфалит, кожа, флебиты сосудов пупка).

  Синегнойный сепсис характеризуется, 1) наличие тяжелых предшествующих ОРВИ, и дру­гих инфекций, 2) входные ворота в легких, 3) развитие сепсиса у недоношенных, 4) частое развитие склеремы, угнетения ЦНС, 5) септическое поражение кожи (эктима ганграноза), 6) раннее а частое развитие анемии, 7) склонность к молниеносному течению заболевания.

Кебсиелезный сепсис характеризуется: 1) острым или молниеносным течением про­цесса, но без выраженной лихорадки. Входными воротами инфекции чаще всего является место катетеризации сосуда. В клинической картине заболевания преобладают гнойные очаги в легких, кишечнике, брюшной полости, костных, почках.

Для диагностики сепсиса используют 1) посевы крови на стерильность, 2) бакте­риологическое исследование из пиемических очагов, 3) иммунологическое исследование, 4) общеклинические методы исследования Все посевы желательно делать до начала анти­бактериальной терапии.Посевы крови следует производить не в одну пробирку, а в не­сколько.

Диагноз считается бактериологическим доказанным, если из разных мест выделяется одинаковая микрофлора В первые часы жизни следует проводить микроскопию и посев мазка из наружного слухового прохода и желудочного содержимого Частота выделения микрофлоры при сепсисе не превышает 60%.

 Диагноз сепсиса основывается на наличии нескольких гнойных очагов, токсикоза, и бактериемии. При септицемии диагноз устанав­ливается на основании наличия бактериемии, и проявлений токсикоза, прогрессирования, дистрофии, анемии. Со стороны периферической крови выявляют: увеличение СОЭ, лей­коцитоз или лейкопению, сдвиги формулы крови, токсическую зернистость нейтрофилов, тромбоцитопению. В крови выявляют гипопротеинемию, уменьшение уровня альбуминов, увеличение а1 и а2 - глобулинов, положительный СРВ.

Дифференциальный диагноз сепсиса проводят с гнойно-септическими заболева­ниями. Гнойно-септические заболевания у новорожденных проявляются: везикулопусту- лезом, пузырчаткой новорожденного, псевдофурункулезом, пиодермиями, конъюнктиви­тами, воспалительными состояниями пупочной ранки. При проведении дифференциаль­ного диагноза следует учесть, что сепсис встречается примерно в 8-10 раз реже, чем пере­численные гнойно-септические заболевания. Следует помнить, что любое из перечислен­ных гнойно-септических состояний может наблюдаться у больного с сепсисом. В то же время для гнойно-септических заболеваний не характерны: выраженные явления токсико­за, выраженная гепатоспленомегалия, длительно сохраняющаяся желтуха, быстрый эф­фект от назначенной антибактериальной терапии.

Лечение больного с сепсисом представляет трудную проблему. Лечение должно про­водиться только в условиях стационара. Питание больных детей должно проводиться с учетом угнетения сосательного рефлекса, выраженности интоксикации. Количество корм­лений можно увеличить на 1-2. При отсутствии самостоятельного сосания больного кор­мят через зонд или организуют полное или частичное парентеральное питание.

Основой лечения сепсиса является антибактериальная терапия. Принципы антибак­териальной терапии сепсиса предусматривают: 1) назначение одновременное 2-3 ан­тибиотиков, 2) применение высоких доз препаратов, 3) введение препаратов в/в или в/м, а так же использование других путей введения в зависимости от проявлений заболевания.

Стартовая терапия сепсиса может проводиться комбинацией ампициллина и гента­мицина. Вместо гентамицина можно использовать торбомицин, сизомицин, амикацин. Вместо ампициллина можно использовать цефалоспорины. При наличии эффекта от назначенной антибактериальной терапии плановую смену препаратов следует произво­дить каждые 7-10 дней. При отсутствии эффекта препараты следует заменить через 2-3 дней. Дальнейшая антибактериальная терапия должна производиться с учетом результа­тов высева возбудителей из крови и других очагов. Существенное влияние на характер антибактериальной терапии оказывают те или иные пиемические очаги сепсиса. Так при наличии остеомиелита целесообразно проведения курса линкомицина и гентамицина. При наличии гнойного менингита - сочетание ампициллина и гентамицина.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе осуществляется по общим принципам на фоне назначения мочегонных (фуросемид).

Лечение при септическом шоке должно быть направлено на поддержание адекватной оксигенизации и вентиляции. Если самостоятельное дыхание оказывается неадекватным и у ребенка возникают апноэ, необходимо проведение вентиляции с положительным давле­нием и оксигенотерапии Необходимо создать оптимальный температурный режим (это уменьшит потребность в кислороде и снизит сосудистое сопротивление в легочных сосу­дах).

Ранее распознавание септического шока основа эффективности его лечения. До вве­дения антибиотиков необходимо получить результаты посева крови, спинномозговой жидкости, мочи, желудочного аспирата и содержимого из инфекционных очагов. Следует определить чувствительность выделенных возбудителей к антибиотикам.

Сразу после взятие посевов начинают антибактериальную терапию. Важнейшим компонентом лечения является восполнение жидкости, так как она скапливается в области отечных тканей, вокруг инфекционного очага. У ребенка, находящегося в состоянии сеп­тического шока трудно определить ОЦК, поэтому для оценки правильности проведения инфузионной терапии особое значение приобретает определение сердечного выброса, измерение АД. ЦВД и систолических временных интервалов. Из дополнительных методов обследования применяют рентгенологическое обследование. Если ЦВД не будет повы­шаться более чем на 4-5 см. водн. ст. восполнение объема крови можно производить быстро. В качестве заместительных растворов можно использовать кровь, раствор Ринге- ра, плазму или альбумин (в зависимости от состояния ребенка).

На ранних стадиях шока недостаточность кровообращения может быть устранена коррекцией нарушения кислотно-основного равновесия и восстановлением объема. При септическом шоке в последнее время применяют изопротеренол. Благодаря своему изби­рательному р-адренергическому и сосудорасширяющему действию он повышает частоту пульса, усиливает сократительную способность миокарда, снижает артериальное сопро­тивление и венозную емкость. Однако препарат может нарушать сердечный ритм и повы­шать потребление кислорода сердечной мышцей. Его рекомендуют назначать с дозы 0.01 мкг/(кг/мин) до получения желательного эффекта - повышения частоты пульса до 185 в мин, или нарушений сердечного ритма Дофамин сочетает в себе а - и р эффекты, увели­чивая эффективность кровотока в сосудах кишечника и почек. В связи с выраженным а- стимулирующим эффектом дофамин у новорожденных применяется в дозе не более 10 мкг/кг/мин. Эти препараты особенно не эффективны при выраженных метаболических нарушениях. Дофамин нельзя вводить вместе с содой (она его инактивирует). По мере развития септического шока на фоне гипоксемии и ацидоза уменьшается сердечный вы­брос и нарастает системное сосудистое сопротивление. В этом случае более показан изо­протеренол. Возможна комбинация его и дофамина с сосудорасширяющими препаратами.

Дискуссия о необходимости применения стероидов при септическом шоке продол­жается уже много лет. У взрослых глюкокортикоиды в дозах в 50 раз, превышающие су­точные возможно защищают клеточные и лизосомальные мембраны от воздействия эндо­токсинов. Кроме того, гормоны повышают сердечный выброс, АД, уменьшают степень нарушения микроциркуляции.

Иммунокорригарующая терапия при сепсисе проводится в начальный период за­болевания и в период разгара для создания пассивного иммунитета переливанием свежей гепаринизированной крови, введением препаратов направленного действия при установ­ленном возбудителе. Так при стафилококковой этиологии заболевания применяют, анти- стафилококковую плазму по 10-15 мл/кг ежедневно, антистафилококковый гамма глобу­лин по 30 АЕ/кг в течение 7-10 дней подряд. При грамотрицательном сепсисе вводят гаммаконцентрат в/м, переливание антисинегной-ной или антипротейной или антиклебси- еллезной плазмы в дозе 10-15 мл/кг в течение 3-5 дней ежедневно. При сепсисе, развив­шемся на фоне вирусной инфекции применяют противовирусные препараты: специфи­ческие иммуноглобулины (противогриппозный, антицитомегаловирусный, противогер- петический).

При не установленном возбудителе в качестве заместительной иммунотерапии мож­но использовать нормальный иммуноглобулин в/в. Вводят препарат капельно в дозе 500 мг/кг (10 мл/кг 5%раствора внутривенного иммуноглобулина). Интервал между введением препарата 1 -3 недели.

Местное лечение пиемических очагов проводится совместно с хирургом (вскрытие абсцессов, лечение остеомиелита, легочной деструкции).

Патогенетическая и симптоматическая терапия: на высоте токсикоза следует при­менять ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, трасилол, гордокс); вита­мины: С, В6, Е, рибофлавин, ККБ, В1„ ангиопротекторы (стугерон, продектин). При ДСВ- синдроме назначают дезагреганты (курантил, трентал, эуфиллин), ингибиторы протеоли­за, вливания свежезамороженной плазмы, при гиперкоагуляции применяют гепарин. Поддержание и коррекция биоценоза: лактобактерин 1-2 дозы 3 раз в день, применение во внутрь фагов: синегнойного, коли-протейного. стафилококкового, пиофага.

В восстановительный период сепсиса показано применение стимулирующей тера­пии: нуклеината натрия, пентоксила, дибазола, метацила, апилака, растительных адапто- генов). В этом периоде применяют массаж, гимнастику, физиотерапию, прогулки.

Профилактика инфекционных заболеваний у новорождённых предусматривает:

• обследование женщин, относимых к группе риска по ВУИ, до наступления беременности;

• нередко многократное исследование беременной для выявления заболевания, протекающего либо в латентной форме, либо в виде первичной (острой) инфекции;

• своевременное выявление и санацию хронических очагов инфекции у беременной, предупреждение у неё острых инфекций;

• создание дома и на предприятии условий для благоприятного течения беременности, рождения ребёнка в срок;

• правильное ведение родов, предупреждение травматизации и инфицирования плода, особенно при влагалищных исследованиях, преждевременном отхождении околоплодных вод, применении акушерских пособий;

• соблюдение персоналом в родильных домах противоэпидемических мероприятий и правил личной гигиены;

• раннее начало естественного вскармливания.