Вопрос 35. Сепсис у детей: клиника лечение

Клиника. В начальном периоде сепсиса отмечается: снижение аппетита, вялость, плохая прибавка массы тела, повышение температуры, гипорефлексия, нарушение стула, одышка, тахикардия, приглушенность тонов сердца, сероватый цвет кожных покровов, появление геморрагической сыпи, склерема, снижение тургора тканей, затянувшееся те­чение желтухи.

Клиника в период разгара заболевания зависит от формы сепсиса, течения, этиоло­гии.

Септицемия - это такая форма сепсиса, при которой имеет место бактериемия и про­явления инфекционного токсикоза. Такой вариант течение сепсиса характерен для недо­ношенных детей, больных с нарушениями иммунологической реактивности. Вопрос о том, является ли септицемия начальной стадией сепсиса, или самостоятельной формой заболевания окончательно не решен. У часто больных септицемия может трансформиро­ваться в септикопиемию (классический вариант), а некоторых больных такой трансфор­мации не происходит.

Септикопиемический вариант сепсиса характеризуется бактериемией, инфекци­онным токсикозом и пиемическими очагами инфекции. Наиболее характерными пиемиче- скими очагами являются остеомиелит, флегмоны, флебиты, деструкция легких, гнойный менингит, гнойный отит. Клинические проявления септикопиемического варианта сепсисаскладываются из: 1) клиники инфекционного токсикоза, 2) клиники имеющихся пиемиче- ских очагов, 3) клиники ДВС-синдрома, 4) клиники нарушений водного, электролитного обменов. КОС, 5)-нарушения функции жизненно важных органов и систем (ДН. ССС, ОПН, надпочечниковая недостаточность, печеночная недостаточность).

Острое течение сепсиса характеризуется ярко выраженной клинической картиной вышеперечисленных синдромов. В некоторых случаях сепсис может протекать мол­ниеносно. Этот вариант течения сепсиса характерен для стафилококковой, стрепто­кокковой этиологии заболевания. Причина такого течения - наличие у возбудителей су­перантигенов. Молниеносное течение заболевание проявляется клиникой септического шока. Принято различать две фазы септического шока. 1 -я фаза шока характеризуется низким артериальным давлением (при нормальной окраске кожных покровов), гипокапни­ей, олигурией, возбуждением, гиперкинезами, вздутием живота и др.

Для 2-й фазы шока характерно прогрессирующее нарушение гемодинамики, ССН (тахикардия, одышка, расширение границ сердечной тупости, приглушенные тоны сердца, акроцианоз), нарастание вялость, снижение мышечного тонуса,, периодическое двига­тельное беспокойство, судороги Развивается ДВС-синдром, ОПН, острая недостаточность надпочечников.

Подострое течение сепсиса характеризуется более стертой клинической картиной. Типичны постепенные нарастания дефицита массы тела, последовательное (один за дру­гим) появлением симптомов заболевания.

У недоношенных детей сепсис имеет некоторые особенности 1) подострое затяжное течение заболевания, 2) Выраженность неврологических нарушений (гипотония, дисто­ния, гипорефлексия, отсутствие сосательного и глотательного рефлексов), 3) нормальная или субфебрильная температура, 4) частые приступы апноэ), брадикардия, одышка, 5) склонность к гипотермии, 6) выраженность отечного синдрома, 7) рвота, срыгивания, дисфункции кишечника.

Как уже говорилось клинические проявления сепсиса зависят от вида возбудителя.

 Для стафилококковой этиологии заболевания характерны: 1) гнойные поражения кожи и пупка, 2) наличие гнойного менингита, 3) наличие остеомиелита и деструктивной пневмо­нии 4) выраженность инфекционного токсикоза.

Для грамотрицательного сепсиса характерно: 1) выраженное угнетение ЦНС, 2) ранние и выраженные нарушения микроциркуляции, 3) редкость высокого повышения температуры (норма или субфебрилитет), 4) высокая частота поражения легких и кишеч­ника, 5) склонность к геморрагическим расстройствам (ДВС), 6) минимальная выражен­ность местных воспалительных реакций (омфалит, кожа, флебиты сосудов пупка).

  Синегнойный сепсис характеризуется, 1) наличие тяжелых предшествующих ОРВИ, и дру­гих инфекций, 2) входные ворота в легких, 3) развитие сепсиса у недоношенных, 4) частое развитие склеремы, угнетения ЦНС, 5) септическое поражение кожи (эктима ганграноза), 6) раннее а частое развитие анемии, 7) склонность к молниеносному течению заболевания.

Кебсиелезный сепсис характеризуется: 1) острым или молниеносным течением про­цесса, но без выраженной лихорадки. Входными воротами инфекции чаще всего является место катетеризации сосуда. В клинической картине заболевания преобладают гнойные очаги в легких, кишечнике, брюшной полости, костных, почках.

 

Основой лечения сепсиса является антибактериальная терапия. Принципы антибак­териальной терапии сепсиса предусматривают: 1) назначение одновременное 2-3 ан­тибиотиков, 2) применение высоких доз препаратов, 3) введение препаратов в/в или в/м, а так же использование других путей введения в зависимости от проявлений заболевания.

Стартовая терапия сепсиса может проводиться комбинацией ампициллина и гента­мицина. Вместо гентамицина можно использовать торбомицин, сизомицин, амикацин. Вместо ампициллина можно использовать цефалоспорины. При наличии эффекта от назначенной антибактериальной терапии плановую смену препаратов следует произво­дить каждые 7-10 дней. При отсутствии эффекта препараты следует заменить через 2-3 дней. Дальнейшая антибактериальная терапия должна производиться с учетом результа­тов высева возбудителей из крови и других очагов. Существенное влияние на характер антибактериальной терапии оказывают те или иные пиемические очаги сепсиса. Так при наличии остеомиелита целесообразно проведения курса линкомицина и гентамицина. При наличии гнойного менингита - сочетание ампициллина и гентамицина.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе осуществляется по общим принципам на фоне назначения мочегонных (фуросемид).

Лечение при септическом шоке должно быть направлено на поддержание адекватной оксигенизации и вентиляции. Если самостоятельное дыхание оказывается неадекватным и у ребенка возникают апноэ, необходимо проведение вентиляции с положительным давле­нием и оксигенотерапии Необходимо создать оптимальный температурный режим (это уменьшит потребность в кислороде и снизит сосудистое сопротивление в легочных сосу­дах).

Ранее распознавание септического шока основа эффективности его лечения. До вве­дения антибиотиков необходимо получить результаты посева крови, спинномозговой жидкости, мочи, желудочного аспирата и содержимого из инфекционных очагов. Следует определить чувствительность выделенных возбудителей к антибиотикам.

Сразу после взятие посевов начинают антибактериальную терапию. Важнейшим компонентом лечения является восполнение жидкости, так как она скапливается в области отечных тканей, вокруг инфекционного очага. У ребенка, находящегося в состоянии сеп­тического шока трудно определить ОЦК, поэтому для оценки правильности проведения инфузионной терапии особое значение приобретает определение сердечного выброса, измерение АД. ЦВД и систолических временных интервалов. Из дополнительных методов обследования применяют рентгенологическое обследование. Если ЦВД не будет повы­шаться более чем на 4-5 см. водн. ст. восполнение объема крови можно производить быстро. В качестве заместительных растворов можно использовать кровь, раствор Ринге- ра, плазму или альбумин (в зависимости от состояния ребенка).

На ранних стадиях шока недостаточность кровообращения может быть устранена коррекцией нарушения кислотно-основного равновесия и восстановлением объема. При септическом шоке в последнее время применяют изопротеренол. Благодаря своему изби­рательному р-адренергическому и сосудорасширяющему действию он повышает частоту пульса, усиливает сократительную способность миокарда, снижает артериальное сопро­тивление и венозную емкость. Однако препарат может нарушать сердечный ритм и повы­шать потребление кислорода сердечной мышцей. Его рекомендуют назначать с дозы 0.01 мкг/(кг/мин) до получения желательного эффекта - повышения частоты пульса до 185 в мин, или нарушений сердечного ритма Дофамин сочетает в себе а - и р эффекты, увели­чивая эффективность кровотока в сосудах кишечника и почек. В связи с выраженным а- стимулирующим эффектом дофамин у новорожденных применяется в дозе не более 10 мкг/кг/мин. Эти препараты особенно не эффективны при выраженных метаболических нарушениях. Дофамин нельзя вводить вместе с содой (она его инактивирует). По мере развития септического шока на фоне гипоксемии и ацидоза уменьшается сердечный вы­брос и нарастает системное сосудистое сопротивление. В этом случае более показан изо­протеренол. Возможна комбинация его и дофамина с сосудорасширяющими препаратами.

Дискуссия о необходимости применения стероидов при септическом шоке продол­жается уже много лет. У взрослых глюкокортикоиды в дозах в 50 раз, превышающие су­точные возможно защищают клеточные и лизосомальные мембраны от воздействия эндо­токсинов. Кроме того, гормоны повышают сердечный выброс, АД, уменьшают степень нарушения микроциркуляции.

Иммунокорригарующая терапия при сепсисе проводится в начальный период за­болевания и в период разгара для создания пассивного иммунитета переливанием свежей гепаринизированной крови, введением препаратов направленного действия при установ­ленном возбудителе. Так при стафилококковой этиологии заболевания применяют, анти- стафилококковую плазму по 10-15 мл/кг ежедневно, антистафилококковый гамма глобу­лин по 30 АЕ/кг в течение 7-10 дней подряд. При грамотрицательном сепсисе вводят гаммаконцентрат в/м, переливание антисинегной-ной или антипротейной или антиклебси- еллезной плазмы в дозе 10-15 мл/кг в течение 3-5 дней ежедневно. При сепсисе, развив­шемся на фоне вирусной инфекции применяют противовирусные препараты: специфи­ческие иммуноглобулины (противогриппозный, антицитомегаловирусный, противогер- петический).

При не установленном возбудителе в качестве заместительной иммунотерапии мож­но использовать нормальный иммуноглобулин в/в. Вводят препарат капельно в дозе 500 мг/кг (10 мл/кг 5%раствора внутривенного иммуноглобулина). Интервал между введением препарата 1 -3 недели.

Местное лечение пиемических очагов проводится совместно с хирургом (вскрытие абсцессов, лечение остеомиелита, легочной деструкции).

Патогенетическая и симптоматическая терапия: на высоте токсикоза следует при­менять ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, трасилол, гордокс); вита­мины: С, В6, Е, рибофлавин, ККБ, В1„ ангиопротекторы (стугерон, продектин). При ДСВ- синдроме назначают дезагреганты (курантил, трентал, эуфиллин), ингибиторы протеоли­за, вливания свежезамороженной плазмы, при гиперкоагуляции применяют гепарин. Поддержание и коррекция биоценоза: лактобактерин 1-2 дозы 3 раз в день, применение во внутрь фагов: синегнойного, коли-протейного. стафилококкового, пиофага.

В восстановительный период сепсиса показано применение стимулирующей тера­пии: нуклеината натрия, пентоксила, дибазола, метацила, апилака, растительных адапто- генов). В этом периоде применяют массаж, гимнастику, физиотерапию, прогулки.

 

Вопрос 36. Методика вскармливания ребенка с дистрофией различных степеней выше

Используют принцип «омолаживания» диеты, т. е. ребенка кормят более часто, чем положено в его возрасте (при гипотрофии III степени через 2 —3 ч, При гипотрофии II степени — через 3 — 4 ч), меньшими порциями, используя преимущественно грудное молоко или нативные кислые смеси. Первоначальное количество пищи не должно превышать 1/2 — 2/3 должного; при гипотрофии III степени вначале дают 20—30 мл грудного молока на одно кормление. Объем и энергетическую ценность рассчитывают вначале на фактическую массу тела ребенка, прибавляя к этому еще 20 %, и только при хорошей переносимости этой пищи постепенно переходят к расчету на должную массу тела. Оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов при естественном вскармливании составляет 1:3:6, при смешанном и искусственном — 1:1,5:3,5. Общее количество белка не должно превышать 4,5 —5,0 г на 1 кг массы в сутки.

 

Количество пищи на каждое кормление увеличивают очень осторожно и постепенно. Изменения качественного ее состава производят только после того, как достигнуто усвоение должного количества. В любом случае состав пищи должен быть сбалансирован как по содержанию основных пищевых ингредиентов, так и витаминов, микроэлементов, солей. Рекомендуется более раннее введение желтка, овощного пюре.

 

При гипотрофии II —III степени принят двухфазный метод питания.

В 1-ю фазу длительностью 10—12 дней количество пищи рассчитывают на фактическую массу тела ребенка и осторожно увеличивают его для уточнения порога толерантности. Недостающий объем питания восполняют путем парентерального введения глюкозы, гидролизатов белка, смеси аминокислот, а также эмульгированных жиров.

Во 2-ю фазу, в основном у детей с гипотрофией II степени, с хорошей толерантностью к пище, расчет питания проводят на должную массу, а затем назначают усиленное кормление. При низкой толерантности показано постепенное увеличение количества и медленное изменение качества пищи.