Клеточный уровень саногенеза

Адаптогенное действие ГКТ активирует процессы клеточной регенерации, что представляет собой клеточный элемент саногенеза. Гипероксия тканей, достигаемая с помощью ГБО, способна положительно воздействовать на регенерацию скелетных мышц и костной ткани, ускорить заживление ран. Наибольший регенераторный эффект гипероксии проявляется на фоне кислородного голодания. Так, после массивной кровопотери гипероксия стимулирует процессы пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток костного мозга. Усиление регенераторных процессов обнаружено в печени при токсическом гепатите. В гепатоцитах ограничиваются некротические изменения и уменьшается степень их дистрофии. При многоочаговом инфаркте миокарда стимулируются внутриклеточные процессы регенерации митохондрий в сердечных миоцитах и т.д.

Все выше представленные механизмы лечебного действия ГБО являются единым целым. Включение одного механизма сразу же приводит к запуску остальных звеньев саногенеза.

Осложнения оксигенобаротерапии связаны с переходом действия кислорода из адаптационной стадии в токсическую и терминальную, чаще при нарушении режимов проведение сеанса ГБО (избыточное давление, время экспозиции).

 

Вопрос 8

Какие последствия ГБО проявляются на субклеточном уровне?

восстановление мембран клеток, увеличение количества митохондрий

изменение конформации белковых молекул

повышение активности ферментов, стимуляция клеточной пролиферации

Ваш ответ: восстановление мембран клеток, увеличение количества митохондрий

Ваш ответ верен

 

 

ТОКСИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ГИПЕРОКИИ

Токсическая стадия гипероксии характеризуется развитием общетоксического, нейротоксического и пневмотоксического синдромов.

Общетоксический синдром

В основе развития общетоксического синдрома лежит развитие в организме гипероксической гипоксии. Гипероксическая гипоксия возникает вследствие накопления свободных радикалов кислорода, блокирующих дыхательные ферменты митохондрий (цитохромы, флавопротеины). Развивается тканевая гипоксия. Формируется недостаточность антиоксидантной системы, угнетается образование высокоэнергетических фосфатов (развивается гипоэргоз). Появляются типовые нарушения обмена веществ в организме. Несмотря на высокое содержание кислорода, потребление его тканями неуклонно падает. Вследствие активизации процессов пероксидного окисления липидов повышается проницаемость клеточных мембран, возникает отек митохондрий, в микросомах развиваются структурные изменения, разрушаются клеточные белки и ферменты.

Нейротоксический синдром (эффект П. Бера).

Острое кислородное отравление.

Острое кислородное отравление проявляется в виде развития кислородной эпилепсии, характеризуется приступами тонических и клонических судорог. Повышается раздражимость и возбудимость нейронов пирамидной системы мозга, угнетается тормозящее влияние коры головного мозга на подкорковые структуры. Основным механизмом развития нейротоксического синдрома является уменьшение содержания ГАМК в мозге и увеличение содержания аммиака в головном мозге. Развитие нейротоксического синдрома очень опасно и может быстро привести к летальному исходу. Чаще этот синдром возникает при однократном резком превышении давления в барокамере необходимых лечебных режимов.

Пневмотоксический синдром (эффект Л. Смита).