Механическое раздражение

Механическое раздражение пилорической части желудка приводит к выделению гастрина. Центральный рефлекс:

раздражение механорецепторов, но в небольшой степени выражен и местный механизм.

Химические раздражители.

Например, мясные экстракты действуют на пилорическую часть желудка, что приводит к секреции фундальных желез, выделению гастрина и секреции желудочного сока.

4. Биологически активные вещества. Нейропептиды: энкефалин и бомбезин.

Факторы, тормозящие выделение гастрина.

1. Соляная кислота.

2. ЖИЛ - желудочный ингибирующий пептид.

3. Соматостатин.

Механизм действия гастрина.

1. Действует на обкладочные клетки. Секреция сока с высокой кислотностью и низкой ферментативной активностью.

2. Частично эффект гастрина опосредуется через гистамин:

гастрин и гистамин вызывают одинаковые эффекты;

гистаминаэа (инактиватор гистамина) снижает желудочную секрецию, вызванную гастрином.

3. Гастрин угнетает активность холинэстеразы: увеличивается содержание ацетилхолина, усиливается стимулирующий эффект.

Кроме гастрина стимулирующим влиянием обладает мотилин, скорее всего оказывающий прямое влияние.

 

Кишечная фаза.

По мнению большинства исследователей не имеет большого значения, возникает через несколько часов после еды, иногда в межпищеварительном периоде. На долю кишечных стимулов приходится 5 проц. общей продукции соляной кислоты. Кишечная фаза большую роль играет в тормозных процессах.

Стимулирующие влияния.

1. Энтерогастрин — действует аналогично гастрогастрину.

Продукты переваривания белка, экстракты мяса, овощей.

При всасывании поступают в кровь и оказывает влияние на желудочную секрецию.

3. Реакция кишечной микрофлоры на вводимые вещества. Бактерии в большинстве гистаминогенные, под влиянием пищевых веществ переводят гистидин в гистамин.

Тормозные влияния:

Введение в 12-перстную кишку соляной кислоты или желудочного сока приводит к торможению желудочной секреции. Аналогичный эффект оказывают жиры и сахара. В основе лежит деятельность тонкокишечных гормонов, они противодействуют чрезмерной дуоденальной ацидофикации: (повышает кислотность, снижает рН - закисление).

Секретин.

Гормон слизистой 12-перстной кишки, обладает конкурирующими взаимоотношениями с гастрином на уровне обкладочных клеток. Тормозит выделение соляной кислоты. Образуется в неактивном состоянии в форме просекретина, активируется соляная кислота по принципу отрицательной обратной связи.

Холецистокинин - панкреозимин.

Гормон слизистой 12-перстной кишки, более выражен тормозный эффект.

Механизм действия:

Гормон оказывает стимулирующее влияние на гладкомышечные клетки стенки желчного пузыря (выход желчи в 12-перстную кишку).

Стимулирует секрецию ферментов поджелудочного сока, в частности, липазы. В результате действия гормона усиливается гидролиз жиров. Выходит желчь, которая эмульгирует жиры, а также выход липазы осуществляет гидролиз жиров.

Жиры всасываются и тормозится желудочная секреция.

Механизм тормозного действия жиров.

Энтерогастронная» теория.

После всасывания жиров образуется энтерогастрон, поступает в кровь и оказывает тормозное влияние на железы желудка.

2. Современные представления:

Эффект жиров осуществляется более сложным путем. При их всасывании в слизистой кишечника образуются биологически активные вещества (вероятно, энтерогастрон), которые поступают в кровь и оказывают влияние на гипоталамо-гипофизарную систему.

Выделяется вазопрессин или антидиурстичсский гормон (АДГ) и оказывает тормозное влияние на железы желудка.

Тормозит желудочную секрецию серотонин. Тормозным действием на выделение соляной кислоты обладает ВИЛ -вазоактивный интестинальный пептид; нейротензин, бульбогастрон.

 

 

Пищеварение в кишечнике

Физиология поджелудочной железы

Играет главную роль в полостном и мембранном пищеварении, особое значение на промежуточных этапах гидролиза пищи.

Состав панкреатического сока.

1500 - 2000 мл в сутки. Бесцветная, прозрачная жидкость. Активность рН 7,8 - 8,4 (слабо-щелочная реакция). Главная составная часть - ферменты.

1. Протеолитические ферменты:

- трипсин;

химотрипсин (А, В, С);

карбоксипептидазы А и В; -

панкреатопептидаза Е (эластаза).

Значение:

Они оказывают влияние на крупные осколки белковых молекул (пептоны), в результате образуются мелкие молекулы -пептиды. Образуется небольшое количество аминокислот, которые всасываются.

Все ферменты образуются в неактивном состоянии, в форме:

трипсиногена;

химотрипсиногена;

прокарбоксипептидаз;

проэластазы.

Активация: при участии энтерокиназы (И. П. Павлов: фермент ферментов) происходит активация первых порций трипсиногена, небольшое количество трипсина. Образующийся трипсин осуществляет активацию трипсиногена, активирует остальные протеолитические ферменты.

2. Липолчтические ферменты.

липаза;

фосфолипаза А.

Липаза образуется в активном состоянии, но ее дальнейшая активация происходит с участием желчи, главным образом, солей желчных кислот.

Фосфолипаза А образуется в неактивном состоянии, активация происходит при участии трипсина.

Играет основную роль в гидролизе жиров, осуществляет его начальные, промежуточные и заключительные этапы, в результате образуются конечные продукты: глицерин и жирные кислоты, которые и всасываются.

Гликолитические ферменты.

амилаза;

мальтаза;

инвертаза.

 

 

Образуются в активном состоянии, амилазу в дальнейшем в большей степени активирует желчь. Осуществляются промежуточные этапы гидролиза углеводов. В небольшом количестве конечные продукты образуются ди - и моносахариды, которые и всасываются.

Нуклеазы: осуществляют гидролиз нуклеиновых кислот.

Рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза образуются в активном состоянии.

Значение: осуществляют начальные этапы гидролиза, действуют на неизмененные нуклеиновые кислоты, в результате образуются промежуточные продукты - нуклеотиды.