double arrow

Классификация кишечной непроходимости.

4

К: врожденная, приобретенная.

Механическая (экстраорганная, интрамуральная, интраорганная), динамическая (паралитическая, спастическая – при сильном раздражении рецепторов)

Последствия удаления толстого кишечника

Толстый: замедление эвакуации масс из желудка и усиление из кишечника, через 5 месяцев нормализация в желудке и замедление в кишечнике. Снижение секреторной функции кишечника. Снижение иммунитета.

Гепатоцеребральный синдром, его характеристика.

Симптоматика связанная с нарушением функции ЦНС.

1. Теория ложных нейромедиаторов: масляная и капроновая кислоты могут конкурировать с норадреналином, дофамином → блокировка ЦНС

2. Теория гибели клеток ЦНС за счет недостаточного энергообразования: нарушение оксилительного фосфолирирования, разрушение АТФ в клетках

3. Теория гибели клеток ЦНС за счет прямого действия токсических веществ (аммиака, столола, индола): действие на мембраны → нарушение потенциала → нарушение действия К,Na-АТФ-азы

Патогенез обесцвечивания кала при печеночной желтухе.

Снижение в кале стеркобилиногена

Б14

Сущность синдрома мальабсорбции

Нарушение всасывания. Врожденная (дефицит ферментов → не расщепление б, ж, у,нк → не всасываются), приобретенная (нарушение переваривания (не расщепление до низкомолекулярных в-в), нарушение моторики, нарушение энергетических процессов в клетках кишечника (нарушения всасывания веществ поступающих в клетку не по градиету, конецентрации, а с помощью насосов(глюкозы, аминокислоты))

Виды, причины, патогенез механической кишечной непроходимости.

Механическая (экстраорганная, интрамуральная, интраорганная), Этиология: М:заворот кишок, инвагинации, опухоли, рубцы, гельминты, спайки, Патогенез: нарушение эвакуаторной функции → раздражение → боль → возбуждение ЦНС → шок, возбудение ССС → коллапс. Застойная гиперемия → отек → воспеление → некроз. Раздражение кишечным соком стенок → рвота → обезвоживание. Кишечная аутоинтоксикация

Ф-и печени, что такое печеночная недостаточность.

ПН – это состояние развивающиеся при нарушении хотя бы одной функции печени и сопровождающееся развитием симптомов поражения мозга

Теории патогенеза гепато-церебрального синдрома

Теория ложных нейромедиаторов: масляная и капроновая кислоты могут конкурировать с норадреналином, дофамином → блокировка ЦНС

Теория гибели клеток ЦНС за счет недостаточного энергообразования: нарушение оксилительного фосфолирирования, разрушение АТФ в клетках

Теория гибели клеток ЦНС за счет прямого действия токсических веществ (аммиака, столола, индола): действие на мембраны → нарушение потенциала → нарушение действия К,Na-АТФ-азы

Какой тип билирубина содержится в крови при надпеченочных и подпеченочных.

в крови повышение прямого и непрямого билирубина – подпеченочная. крови увеличение непрямого билирубина - надпеченочная

Б15

Причины и последствия уменьшение выделения желчи в тонком кишечнике.

Причины: зарупорка общего желчного протока, нарушение желчеобразовательной функции. нарушение эмульгации жиров → нарушение контакта с протеолитическими ферментами, ослабление липазы панкреас, нарушение всасывания жирных килот, избуточное содержание жира в испражнениях + нарушение переваривания белков и углеводов т.к. снижаются сорбционные функции эпителия.

Причины, виды и патогенез динамической кишечной непроходимости.

динамическая (паралитическая, спастическая – при сильном раздражении рецепторов)

Этиология: действие ядов, раздражение рецептров

Патогенез: нарушение эвакуаторной функции → раздражение → боль → возбуждение ЦНС → шок, возбудение ССС → коллапс. Застойная гиперемия → отек → воспеление → некроз. Раздражение кишечным соком стенок → рвота → обезвоживание. Кишечная аутоинтоксикация

Причины печеночной недостаточности.

нарушение кровоснабженияГипоксемииИнфекционные и вирусные поражения гепатоцитовДействие токсических веществУглеводное голоданиеСахарный диабетНарушение синтеза Б, Ж, У, фосфолипидовПоражение печени аутоиммунного генеза, хронические заболевания ССС, эндокринных органовСиндром длительного раздавливания, шокиГенетически обусловленные нарушения обмена веществЖелчекаменная болезнь, опухоли

4.

Патогенез желчнокаменной болезни.

Застой желчи → ослабление растворимости холестерина и желчных кислот, солей кальция, билирубинатов кальция →слияние капелек эмульсии холестрина → кристаллизация → образование сферолита → присоединение к нему новых кристаллов холестерина.

Б16

Причины и последствия нарушения выделения сока панкреас

Причны: дуодениты, вагусная дистрофия, отравление атропином, закупорка или сдавления протоков, острые и хронические панкреатиты

Последствия: резко сдрадает перевариевание жира (т.к. там самый активный фермент), белков и углеводов → недостаточность пищеварения. При заупорке протоков → накопление ферментов → активация → переваривание железы

Охараткеризуйте патогенез расстройств пищеварения при кишечной непроходимости

1. Токсидермическая теория: увеличение содержание токсических веществ в крови → остановка сердца

2. Теория циркуляторных нарушений: боль → рвота → обезвоживание → водно-электролитные расстройства → нарушение работы сердца, почек, отек мозга

3.

Охарактеризуй основные пути образования

Перечислите виды и состав желчных камней

Радиарные – холестерин

Холестериново-пигментозно-солвые – холестриновое ядро вокруг белок, билирубаты кальция, обрывки эпителия

Пигментные камни – билирубин + примеси

Исвестковые – пропитанные известью белковые массы

Пигментно-известковые – белковая основа+желчь+известь+медь


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  


4

Сейчас читают про: