Реактивные изменения пульпы

Реактивные изменения пульпы

Одонтобласты.

Атрофия одонтобластов.

Вакуольная и жировая дистрофия

РСТ (неоформленная)

Микроциркуляторное русло

Малокровие

Полнокровие

Стаз

Отек

Тромбы (геалиновое)

Кровоизлеяния

Волокнистые структуры

Мукоидное и фибриноидное набухание

Гиалиноз

Увеличение кол-ва волокон

Сетчатая атрофия пульпы

Уменьшается кол-во клеток и развивается гиалиноз и атрофия волокон (пульпа в виде сеточки)

Обеднение клетками

Кальцинаты или петрификаты

Пульпарные кисты (одиночные и множнственные)

Дентикли.

 

Классификация Дентиклей

По локализации:

Интерстициальные (в толще дентина)

Пристеночные (прилежат к дентину)

Свободные (лежат в пульпе не прикасаясь к дентину)

По морфологии

 

Высокоразвитые (по структуре они близки к заместительному дентину и образуются в результате деятельности сохранившихся одонтобластов)

 

Нижкоразвитые – участки кальциноза соединительной ткани в атрофичной и гиалинезированной пульпе.

 

 

Периодонтит. Этиология, патогенез, классификация. Острый периодонтит.

Периодонтит - это воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта и распро­страняющийся на прилежащие к нему костные структуры. Периодонт представляет собой сое­динительнотканное образование, заполняющее периодонтальную щель. С одной стороны пе­риодонт ограничен цементом корня зуба, а с другой - внутренней компактной пластинкой аль­веолы.

Острый периодонтит:

 

а) серозный (ограниченный и разлитой), б) гнойный (ограниченный и разлитой).

 

2. Хронический периодонтит:

 

а) гранулирующий, б) гранулематозный, в) фиброзный.

 

3. Хронический периодонтит в стадии обострения.

 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Периодонтит в подавляющем большинстве случаев имеет инфекционное происхождение и возникает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще всего стафилококков, воздействующих самостоятельно или в сочетании с другой микрофлорой. Особенностью этого инфекционного процесса является отсутствие иммунитета и даже сниже­ние резистентности организма к повторному внедрению возбудителя. В патогенезе периодонти­та большое значение придают аллергической перестройке реактивности периодонта, возни­кающей под влиянием сенсибилизации его микроорганизмами, токсинами и продуктами распа­да пульпы (B.C. Иванов, 1984). В последние годы большое внимание в патогенезе заболевания уделяют анаэробным стрептококкам и бактероидам, которые были обнаружены при бактерио­логическом исследовании корневых каналов и гранулем (А.И. Марченко и соавт., 1984).

 

Инфекция проникает в периодонт через корневой канал, дно десневого кармана, гематогенным и лимфогенным путем, по продолжению. Следует отметить, что гематоген­ный и лимфогенный пути возникновения периодонтитов убедительно не доказаны. Периодонтит и ретроградный пульпит мы наблюдали при пародонтите, остеомиелите, то есть в тех случаях, когда периодонт, а в последующем и пульпа вовлекались в воспаление, которое распростра­нялось по протяжению, возможно, с участием кровеносных и лимфатических сосудов. Микроор­ганизмы попадают в ткань пульпы зуба через кариозную полость. Если эти микроорганизмы лишены патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет со­провождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако проникновение продук­тов жизнедеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфатические узлы с последующей их фиксацией иммунокомпетентными клетками уже на этой фазе развития патологического процесса может сопровождаться выработкой антител и сенсибилизацией организма. Новое поступление тех же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизированного организма может сопровождаться развитием аллергического воспале­ния.

Острый периодонтит – это воспаление периодонта: тонкой прослойки соединительной ткани, которая связывает зубной корень с альвеолярной пластинкой. Чаще, чем периодонтиты, стоматологи диагностируют только кариес и пульпит.