Внутрибольничная пневмония

Классификация

1. Этиология   (пневмококковая, стафилоккоковая, вирусная ит.д.)

2. Варианты пневмоний

 А. В небольничные (первичные, возникают вне больничной обстановки)

 Б. Госпитальные (нозокомиальные, внутрибольничные развиваются через 48-72 часа после госпитализации)

В. Аспирационные

Г. Иммунодефицитные (у больных с иммунодефицитом, ВИЧ инфекцией)

3. Локализация и протяженность пневмонии

А. Односторонние:

· Очаговая (бронхопневмония) воспалительный процесс захватывает участки легочной ткани – альвеолы и смежные с ним бронхи

· Долевая или крупозная быстрое вовлечение в процесс целой доли и прилежащего участка плевры

· Интерстициальная – преимущественное поражение соединительнотканной (межуточной) ткани легких

Б.Двусторонние

4. Степени тяжести

· Легкие и абортивные,

· средней тяжести,

· тяжелые

· крайне тяжелые

5. Осложнения

А. Легочные: плеврит, абсцесс, гангрена легких, острая дыхательная недостаточность.

Б. Внелёгочные: острое легочное сердце, инфекционно-токсический шок, миокардит, психозы, острый гломерулонефрит, ДВС синдром.

6. По течению острые и затяжные (4-х недельное и более течение).

 

Этиология

Пневмония вызывается неспецифической патогенной или условно-патогенной флорой при нарушении естественных механизмов защиты организма.

Основными возбудителями внебольничных пневмоний являются пневмококк (30%- 60%), микоплазма (15-20%), гемофильная палочка (чаще у курильщиков 5-18%), легионелла, маракселла и стафилококк, главным образом при тяжелом течении заболевания. Вирусные инфекции являются причиной 5% всех внебольничных пневмоний.

  Основными возбудителями внутрибольничных пневмоний являются стафилококк, кишечная палочка, протей, клебсиела.

Основными возбудителями пневмоний у лиц с иммунодефицитом являются цитомегаловирус, микобактерия туберкулеза (особенно у ВИЧ-инфицированных)

Аспирационная пневмония возникает у лиц с нарушением сознания (алкоголизм, наркомания, инсульт, бессознательное состояние) при аспирации рвотных масс и содержащейся в них микрофлоры, нарушение кашлевого рефлексии и мукоцилиарного клиренса.

Способствующими факторами у большинства заболевших пневмонией являются переохлаждение, перепады температуры окружающего воздуха, сквозняки, ОРВИ, курение, промышленное загрязнение воздуха, послеоперационный период, сердечная недостаточность, старость, стрессы.

 Патогенез

Выделяют 4 патогенетических механизма развития пневмонии: аспирация секрета ротоглотки;  вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;  гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции;  непосредственное распространение из соседних очагов инфекции (абсцесс печени).

Причины развития пневмонии могут быть: снижение эффективности защитных механизмов: (очищение и согревание воздуха в ВДП, разветвление бронхов, кашель, колебательные движения ресничек и т.д) так и массивные дозы микроорганизмов.

По клинико-морфологическим признакам выделяют крупозную (долевую), очаговую (дольковую или бронхопневмонию).

В течении крупозной пневмонии выделяют стадии:

1. Стадия прилива - характеризуется гиперемией легочной ткани, нарушением проходимости капилляров, с нарастанием воспалительного отека в альвеолах. В отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов. Длительность от 12 часов до 3-х суток;

2. Стадия красного опеченения. Вследствие диапедеза (пропотевания) эритроцитов и выпота белков плазмы (фибриногена), в альвеолы и мелкие бронхи, пораженный участок становится безвоздушным, плотным, красного цвета, с характерной зернистостью на разрезе. От 1 до 3-х суток

3. Стадия серого опеченения. Происходит заполнение альвеол большим количеством нейтрофилов, вследствие чего, легкие на разрезе имеют серовато-желтый цвет, сохраняется зернистость. Под микроскопом видны нейтрофилы с фагоцитированными пневмококками. Продолжительность стадии от 2 до 6 суток.

4. Стадия разрешения. Характеризуется постепенным растворением фибрина, происходит слущивание альвеолярного эпителия, заполнение альвеол макрофагами. Которые фагоцитируют нейтрофилы, содержащие пневмококки. Зернистость постепенно исчезает. Продолжительность этой стадии зависит от распространенности процесса, вирулентности микроба, проводимой терапии и других причин.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА:

Внебольничная правосторонняя долевая пневмония, тяжелое течение. Правосторонний экссудативный плеврит. ДН II степени.

Клиническая картина.

Внебольничная пневмония  Зависит от: возбудителя (пневмококк, микоплазма, легионелла, стафилококк, хламидии и др.), тяжести течения болезни, осложнений.

ДОЛЕВАЯ (КРУПОЗНАЯ) ПНЕВМОНИЯ) начинается внезапно с озноба, головной боли и боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающейся при дыхании и кашле. Боли могут иррадировать в брюшную полость, симулируя картину «острого живота». Беспокоит также одышка, сухой кашель, чувство разбитости. Лихорадка постоянного типа, Т 39-40*С.

 Пациенты возбуждены, часто нарушен сон, из-за выраженной интоксикации может быть тошнота, рвота, так же может развиться острый психоз.

Объективно:

В первые 1-2 дня болезни

ОСМОТР. Одышка в покое, умеренный или резко выраженный цианоз лица. В дыхании участвуют крылья носа. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании.

ПЕРКУССИЯ. Укорочение перкуторного звука над пораженной долей.

АУСКУЛЬТАЦИЯ. В области укорочения перкуторного звука выслушивается начальная крепитация.

  На 3-4 день сохраняется интоксикационный синдром. Кашель становится влажным. Появляется скудная вязкая мокрота, прилипает к посуде из-за большого количества фибрина, цвет мокроты бурый или «ржавый», из-за наличия эритроцитов. Одышка до 40 в минуту. Боли в грудной клетке могут нарастать. На губах, крыльях носа появляются герпетические высыпания, сохраняется цианоз.

ПАЛЬПАТОРНО: голосовое дрожание усилено.

ПЕРКУТОРНО. притупление, позже тупость над областью поражения.

АУСКУЛЬТАЦИЯ. Над местом тупости бронхиальное дыхание. Может выслушиваться шум трения плевры. Бронхофония усилена.

 Температура держится 5-7 дней.

При тяжелом течение может быть падение АД, тахикардия, нарушение сердечного ритма. В разгар заболевания наблюдается увеличение размеров печени и желтушность склер. Иногда токсичная почка (белок, эритроциты в моче, олигурия). Аппетит отсутствует, язык обложен. Слизистая рта сухая, запор. Со стороны нервной системы:- бред, менингиальные явления с ригидностью мышц затылка, помрачение сознания.

К концу недели падает температура, общее состояние улучшается. Кашель беспокоит меньше, увеличивается количество мокроты. Которая легче откашливается и светлеет. Заживает герпес, уменьшается цианоз.

Уменьшается перкуторная тупость. При аускультации выслушивается крепитация разрешения, влажные и сухие хрипы, голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее.

При благоприятном течении постепенно все патологические изменения проходят.

 

  ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ (БРОНХОПНЕВМОНИЯ)  - отличается от крупозной тем, что отсутствует стадийность патанатомической картины. В очаге могут наблюдаться в различных участках разные стадии (гиперемии, опеченения, разрешения), поэтому на разрезе очаг воспаления имеет пестрый вид.

Начинается остро, с повышением температуры до 38 – 39*С и озноба, или постепенно, с субфебрильной температуры на фоне продромальных явлений.

Жалобы: кашель сухой или с мокротой, болей в грудной клетке может не быть, симптомы интоксикации, общая слабость, головная боль. Одышка зависит от очага поражения. Мокрота слизисто-гнойная, слизистая или гнойная.

ПЕРКУТОРНО: притупление над очагом воспаления.

АУСКУЛЬТАТИВНО: На фоне жесткого дыхания на ограниченном участке звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, а также сухие рассеянные, из-за сопутствующего бронхита. 

При благоприятном течении рассасывание пневмонического очага заканчивается к концу 3-4 недели. Однако нередко наблюдаются случаи вялого, эатяжного течения пневмонии с наличием осложнений.

Пневмонии у лиц пожилого возраста характеризуются следующими клиническими особенностями:

§ отсутствие острого начала заболевания;

§ отсутствие болевого синдрома;

§ отсутствие или слабая выраженность локальных клинических и рентгенологических признаков пневмонии;

§ наличие одышки, не связанной с другими причинами (наличие сердечной недостаточности, хронических обструктивных болезней легких и др.);

§ обострение и/или появление признаков декомпенсации сопутствующих заболеваний (усиление или появление признаков сердечной или дыхательной недостаточности, нарушений ритма сердца и др.), которые могут выступать в клинической картине на первый план.

Атипичная пневмония.   ТОРС или SARS (тяжелый острый респираторный синдром).

 Причиной атипичных пневмоний являются внутриклеточные возбудители: легионеллы, микоплазмы, хламидии или вирусы.

Особенности: преобладают симптомы общей интоксикации, которые отодвигают на второй план легочные проявления, трудно диагностировать на ранних сроках.

Пневмония, вызванная легионеллой. Протекает чаще как двусторонняя долевая, полисегментарная, иногда как тотальная с тяжелой интоксикацией, инфекционно-токсическим шоком, дыхательной недостаточностью, интерстициальным отеком легкого, поражением почек, кишечника.

Микоплазменная пневмония. Часто встречается у молодых пациентов на фоне вспышки микоплазменной инфекции. Характерно: раннее развитие болезни на фоне ОРЗ (в первые три дня болезни). Течение пневмонии может быть различным — от стертого (недомогание, артралгии, головная боль, субфебрилитет) до тяжелого с выраженной интоксикацией. Отмечаются одышка, упорный кашель со скудным количеством мокроты.

Хламидийная пневмония. Может начинаться внезапно с сильного озноба и повышения температуры тела до 40 °С и более или с постепенного, в течение 2—3 суток, повышения температуры. Протекает тяжело.

Внутрибольничная пневмония

Диагноз ставится при возникновении легочного инфильтрата через 48 часов и более после госпитализации пациента. Критерии пневмонии: появление лихорадки, отделения гнойной мокроты, лейкоцитоза.

Осложнения пневмонии:  плеврит, острая дыхательная недостаточность,  абсцесс легкого, инфекционно-токсический шок, инфекционно-аллергический миокардит.

При неполном рассасывании экссудата происходит склерозирование участка легочной ткани на месте пневмонии (пневмосклероз).

Диагностика

Лабораторные методы

Общий анализ крови: отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ, при крупозной пневмонии достигать 50-60 мм/час.

Биохимический анализ крови: повышение уровня a и g-глобулинов, снижение альбуминов, сиаловых кислот, фибриногена, появляется С-реактивный белок.

Общий анализ мочи: может появиться белок, цилиндры, иногда микрогематурия.

Исследование мокроты:

Общий анализ мокроты: цвет, наличие большого количества лейкоцитов, эритроциты, окраска мокроты по Грамму (выявление Гр + или ГР – флоры)

Бактериологический посев мокроты на выявление возбудителя и чувствительности к антибиотикам.

Бактериоскопическое исследование на выявление КУБ (3-х кратно).