II. Морфологический и функциональный изъян стенки бронхoв

Интерстициальная пневмония – самостоятельно – вирусные (гриппозные)

Лечение и уход

1. Режим и питание

2. Лечение дыхательной недостаточности в зависимости от тяжести

3. Антибактериальная терапия

4. Патогенетическое и симптоматическое лечение

5. ЛФК, массаж, физиотерапия

Лечение осложнений – детоксикация, регидратация, противосудорожные, нейровегетативная блокада и др.

 

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, прояв­ляющееся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдо­хе) в результате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Причины увеличения распространенности бронхиальной астмы у детей:

— БА — экологически обусловленное заболевание. Огромная поверхность легких (30-80 м² ) подвергается агрессивному воздействию внешней среды. Нарастающее загрязнение воздуха, особенно индустриальным и фотохимическим смогом, промышленными химическими аллергенами, аллергенами белково-витаминных концентратов и др. способствует по­вышению частоты БА. Во многих крупных городах концентрация вред­ных веществ в воздухе превышает предельно допустимые.

— Нарастающее ухудшение экологии жилых помещений также влияет на рост распространенности БА. Содержание аэрополлютантов (от англ. pollution — загрязнение) в квартирах выше, чем в атмосферном возду­хе, в 3-4 раза.

— Увеличение использования в питании продуктов промышленного кон­сервирования и напитков, содержащих ксенобиотики.

— Увеличение частоты перинатальной патологии.

— Увеличение частоты искусственного вскармливания.

— Нарастающее распространение курения, в том числе пассивного; токси­комании и наркоманий.

— Влажный и теплый климат способствует увеличению распространен­ности БА. В высокогорных районах, в районах Крайнего Севера заболе­ваемость меньше, что связано с низким уровнем насыщенности воздуха аэроаллергенами и промышленными поллютантами.

— Широкое использование антибиотиков и нерациональное проведение вакцинаций.

— Снижение частоты и повышение курабельности инфекционных забо­леваний в раннем детстве, являясь в целом положительным фактором; увеличивает частоту аллергической патологии, что связано с повыше­нием активности Т-хелперов, следствием чего является склонность к повышению синтеза IgE-антител.

— Дефицитное питание по витаминам и микронутриентам, а именно недо­статок длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот, антиок-сидантных витаминов (Е, С), В-каротина, магния, цинка, селена. Особо важное значение имеет дефицитное питание беременной женщины.

 

 

Классификация бронхиальной астмы у детей

Форма	Степень тяжести	Период болезни	Осложнения
Атопическая Неатопическая	Легкая - эпизодическая -персистирующая Средней тяжести Тяжелая	Обострение Ремиссия	Ателектаз легкого Пневмоторакс Подкожная медиастинальная эмфизема Легочное сердце Эмфизема легких

Критерии тяжести бронхиальной астмы у детей

Признаки	Легкая	Среднетяжелая	Тяжелая
Частота приступов	Не чаще 1 раза в месяц	3-4 раза в месяц	Несколько раз в неделю или ежедневно
Клиническая характе­ристика приступов	Эпизодические, быстро исчезающие, легкие	Приступы средней тяже­сти, протекают с отчетли­выми нарушениями функ­ции внешнего дыхания	Тяжелые приступы, астма­тические состояния, посто­янное наличие симптомов
Ночные приступы	Отсутствуют или редкие	2-3 раза в неделю	Почти ежедневно
Переносимость физи­ческой нагрузки	Не изменена	Снижение	Значительно снижена
Характеристика перио­дов ремиссии	Симптомы отсутствуют, нормальная функция внешнего дыхания	Неполная клинико-функциональная ремис­сия	Неполная  ремиссия дыхатель­ная недостаточность разной степени выраженности)
Длительность периодов ремиссии в год	3 и более месяцев	Менее 3 мес	1-2 мес
Физическое развитие	Не нарушено	Не нарушено	Возможно отставание, дисгармоничность физиче­ского развития
Способ купирования приступов	Приступы ликвидируются спонтанно или однократ­ным приемом бронхоли-тиков (в ингаляциях, внутрь)	Приступы купируются бронхолитиками (в инга­ляциях, внутрь), по пока­заниям назначают корти-костероидные препараты парентерально	Приступы купируются вве­дением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с кортикостерои-дами в условиях стациона­ра, нередко — в отделении интенсивной терапии
Базисная противовос­палительная терапия	Кромогликат натрия, недокромил натрия	Кромогликат натрия, недок­ромил натрия, у части боль­ных — ингаляционные кортикостероиды	Ингаляционные и систем­ные кортикостероиды

Факторы риска возникновения бронхиальной астмы у детей

1.Факторы, предрасполагающие к развитию брон	3. Факторы, способствующие возникновению брон-
хиальной астмы:	хиальной астмы, усугубляющие действие причин-
Атопия	ных факторов:
Гиперреактивность бронхов	Вирусные инфекции
Наследственность	Осложненное течение беременности у матери ребенка
2. Причинные (сенсибилизирующие) факторы:	Недоношенность
Бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней	Нерациональное питание
пыли)	Атопический дерматит
Эпидермальные аллергены животных, птиц, аллергены	Различные поллютанты
тараканов и др. насекомых	Табачный дым
Грибковые аллергены	4. Факторы, вызывающие обострение бронхиаль-
Пыльцевые аллергены	ной астмы –триггеры:
Пищевые аллергены	Аллергены
Лекарственные средства	Вирусные респираторные инфекции
Вирусы и вакцины	Физическая и психоэмоциональная нагрузка
Химические вещества	Изменение метеоситуации
	Экологические воздействия (ксенобиотики, табачный
	дым, резкие запахи)
	Непереносимые продукты, лекарства, вакцины

 

Патогенез

Обструкция бронхов у больных БА обусловлена: спазмом гладкой муску­латуры бронхов (бронхоспазм); гиперемией, отеком и инфильтрацией кле­точными элементами слизистой оболочки бронхов, закупоркой просвета бронхов секретом

Механизмы развития БА:

I. Иммунопатология  (Большое значение в патогенезе БА у детей имеет снижение общего и сек­реторного IgA. Поскольку основная роль в развитии БА принадлежит инга­ляционным аллергенам, дефицит sIgA (s — секреторного) приводит к сниже­нию барьерной функции слизистой оболочки и способствует проникновению аллергенов. Снижение продукции sIgA приводит к компенсаторному повы­шению IgE. Повторный контакт специфического антигена с IgE-антителами приводит к высвобождению преформированных (ранее синтезированных — гистамин, хемотаксический фактор эозинофилов) и стимуляции синтеза липидных ме­диаторов — лейкотриенов, простагландинов, фактора актива­ции тромбоцитов

Лейкотриены входят в состав медленнодействующе­го вещества анафилаксии, которое вызывает длительное сокраще­ние гладкой мускулатуры бронхов, усиливает секрецию слизи, снижает со­кращение ресничек мерцательного эпителия.

II. Морфологический и функциональный изъян стенки бронхoв

III. Гиперреактивность бронхов — логический результат первых двух патогенетических механизмов формирования БА.