Возрастные изменения желез внутренней секреции

Щитовидной железы в трех вариантах, в зависимости от объема фолликул (крупные, мелкие) и наличия кистозных изменений. Все варианты сопровожда­­ются снижением относительного объема эпителия и падением активности ферментных систем. На­­ру­шаются все три периода секреторного цикла тиреоцитов: биосинтез, выделение в просвет фолликула и выведение тиреоидных гормонов в циркуляторное русло. Снижение васкуляризации щитовидной железы в пожилом возрасте более выражено, чем в других органах внутренней секреции.

       Особенности клинического течения и фармакотерапии заболеваний:

а) диффузного токсического зоба;

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной железы, сопровождающаяся ее гиперплазией.

Предрасполагающии факторы - наследственная предрас­положенность,  очаги хр. инфекции, наличие других аутоиммунных заболеваний. роль играют состояния длительного стресса.

Сущность - нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов с избыточной секрецией тироксина в сосудистое русло.

Клиника. Классические признаки - эмоциональная лабильность, потливость, сердцебиение, боли в области сердца, дрожание пальцев рук, повышенный аппетит, - у лиц ПиСВ вы­ражены нерезко или отсутствуют. Аппетит обычно снижен. Влаж­ность, эластичность кожи, со снижением тургора подкожной клетчатки - у 80% по­жилых больных. Постоянный признак - прогрессирующее похудание. Щитовидная железа увеличена, диффузная при пальпации, различной плотности, подвижна, без­бо­лезненна. Глазные симптомы встречаются редко.

Изменения ССС одно из ведущих мест в клинике ДТЗ: тахикардия в покое, даже во время сна, экстрасистолия и мерцательная аритмия с развитием СН развивается. В пожи­лом воз­рас­те может быть ИБС со стенокардией. Сист. АД повышено, диаст. снижено, увели­чено пульсовое давления.

Со стороны органов пищеварения: частый жидкий стул, иногда тошнота и рвота. Прогностически важно поражение печени, связанное с ток­сическим действием избытка тиреоидных гормонов. Может развиться жи­ро­вая дистро­фия печени. Часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе, может ма­ни­фе­стировать инсулинзависимый аутоиммунный сахарный диабет.

 «Сенильный гипотиреоз» - за­торможенность, де­прессия, раздражительность. Эмоциональность, тахикардия и влажная от­сутствуют. Эти больные, не создавая впечатления тяжелых, в течение ко­роткого времени мо­гут впасть в кому и умереть.

По характеру течения различаются легкая, средней тяжести и тяжелая формы ДТЗ.

Опасным для жизни осложнением ДТЗ является тиреотоксический криз. Причины 1) прекращение лечения; 2) инфекция, простуда на фоне тиреотоксикоза; 3) хирургическое вме­ша­тельство без подготовки; 4) поздняя диагностика; 5) тяжелое нер­­вно-психическое потрясение. Механизм развития криза - в токсическом дейст­вии избытка гормонов щитовидной железы и продуктов их распада и в снижении функции коры надпочечников. Начальные симптомы (предвестники) - возбуждение, беспокойство, сердцебиение, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, частый стул, обильное потоотделение, дрожание всего тела, чувство жара, повышение температуры тела. В дальнейшем – спутанность соз­­­нания, резкая слабость мышц, учащение пульса до 180 уд/мин и более, аритмия, температура повышается до 39-40° С, появляются рвота, одышка. АД сначала повышается, а затем может резко упасть до очень низких цифр, что отражает недостаточность функции коры над­по­чеч­ни­ков. Прогностическое значение имеет развитие желтухи как следствия тяжелого токсического поражения печени. У больных пожилого возраста может быть отек легких в результате недо­ста­точности сердца. При появлении предвестников криза больного необходимо госпита­ли­зи­ро­вать в реанимационное отделение. Лечение криза: большие дозы глюкокортикоидов внутривенно, тиреостатические препараты, блокаторы β-адренергических рецепторов, седативные средства, сердечные гликозиды.

Лечение ДТЗ. Комплексная этиопатогенетическая медикаментозная терапия: 1) ти­реостатические пр-ты, угнетающие биосинтез тиреоидных гормонов (мерказолил, карбонат лития); 2) β- блокаторы 3) гепатопротекторы, преду­преж­дающие развитие токсического поражения печени; 4) анаболические стероиды для нор­мализации метаболизма и восстановления массы тела; 5) иммунокорригирующая терапия - тималин, Т-активин, пентоксил, метилурацил, глюкокортикоиды с минимальной минералокортикоидной активностью (дексаметазон, преднизолон, кенакорт). Гемосорбция и плазмаферез - иммуно­кор­рекция, удаляют из организма тиреоидстимулирующие антитела. При достижении компенсации тиреотоксикоза назначаются тиреоидные гормоны (тироксин) для про­филактики медикаментозного гипотиреоза, а также с целью иммунокоррекции Т-кле­точ­но­го звена иммунной системы. Хирургическое лечение осуществляется после достижения клинической компен­са­ции тиреотоксикоза. Одним из рациональных методов лечения ДТЗ является радиойодтерапия. Прогноз ДТЗ у пожилых больных менее благоприятен для выздоровления, чем у молодых.

б) гипотиреоза;

Дефицит секреции тиреоидного гормона, может быть первичный и вто­­рич­ный гипо­тиреоз (гипоталамо-гипофизарным з-ние). Вначале симптомы: сонливость, запор, зяб­кость, туго­под­виж­ность и спазм мышц, синдром канала запястья и метроррагия. Умственная и физическая актив­ность снижены, ослаблен аппетит, повышена масса тела, волосы и кожа становятся сухими, а голос — низким. Во время сна отмечается обструктивное апноэ. Кардиомегалия, накопление жидкости в перикарде. Формируется типичный облик — тупое, лишенное эмоций лицо, редкие волосы, периорбитальная одутловатость, большой язык и бледная тестообразная холодная кожа. Это состояние может перейти в гипотермический, ступороподобный статус (микседематозная кома). Факторы, провоцирующие микседе­матоз­ную кому, включают охлаждение, травму, инфекцию и прием наркотических средств. Снижение уровня Т4 в сыворотке крови характерно для всех вариантов гипотиреоза. Содер­жание тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови повышено при первичном ги­­­по­тиреозе и нормально или снижено при вторичном. Повышение в сыворотке крови концентрации холестерина, КФК и ЛДГ обычны, как и брадикардия, низкоамплитудные комплексы QRS и сглаженные или отрицательные зубцы Т на ЭКГ.

Лечение первичного ГТ левотироксином. При вторичном тироксин про­тивопоказан, пока не будет компенсирована недостаточность надпочечников. Микседематозная кома — угрожающее жизни неотложное состояние, требующее введения левотироксина внутривенно вместе с дексаметазоном 2 мг внутрь или внутривенно.