В) сахарного диабета (СД)

Возрастные изменения поджелудочной железы.

Наряду с ССЗ и опухолями, СД самая частая болезнь пожилого возраста. Осложнения, связанные с высоким содержанием сахара - гиперосмолярная кома, диабетическая кома в пожилом возрасте встречаются редко. Два типа диабета - СД молодых (1-го типа, генетические причины) и СД пожилых (2-го типа). Для лечения СД 1-го типа необходимы ежедневные инъекции инсулина, для терапии СД 2-го типа диета с низким содержанием сахара и углеводов, и таблетированные ахароснижающие препараты. Единственным критерием диагностики СД является повышение уровня сахара в крови. Лечение СД в пожилом возрасте: сокращение в диете сахара и продуктов, содержащих углеводы. Используют заменители сахара - сахарин и аспартам. Обязательно регулярное определение сахара в крови с помощью тест-полосок. Если их нет, нужно периодически сдавать кровь на сахар. В последнее время используют исследование гликозированного гемоглобина, который более точно отражает степень компенсации СД.
В случае, если с помощью диеты не удается нормализовать уровень сахара в крови, назна­ча­ются т сахароснижающие ср-ва - манинил, глибенкламид, метформин. Во время развития тяжелых осложнений, инфекций, операций при 2-м типе диабета назначают инсулин на короткий срок, при первой возможности возвращаются к таблетированным препаратам.
СД вызывает прогрессирование ИБС, СН, особенно при сочетании с АГ. Опасным осложнением СД является гипогликемическое состояние, которое может привести к коме. Диагностика это­го состояния требует определения сахара крови, что, как правило, невозможно. В любом слу­чае такому больному нужно немедленно положить кусочек сахару под язык. Если больному ста­нет лучше, то диагноз верен, если нет - скорее всего имеется гипергликемическое состо­я­ние. Но в этом случае кусочек сахара не повредит.
Через 5-8 лет у больных развивается диабетическая нефропатия: белок в мо­че, может развиться отечный синдром (нефротический) и ХПН. Лечение диабетической нефропатии -  ИАПФ, которые значительно снижают скорость прогрессирования почечной недостаточности у этих больных. Часто перемежающаяся хромота и "синд­ром диа­бетической стопы". Поражение мелких сосудов, питающих нервные окончания, приводит к потере чувствительности кожи ног, нарушениям ее питания, появляются язвы, гнойные поражение кожи стопы. В сочетании с ишемией нижних конечностей или без них "диабетическая стопа" может стать причиной ампутации.
Лечение пораженных сосудов нижних конечностей проводят аспирином, клопидогрелем, пе­риодически курсы инъекций низкомолеку­лярных гепаринов. Для диабетической стопы очень важен правильно организованный уход за кожей ног. При СД, как правило, повреждаются мелкие сосуды сетчатки глаза, постепенно развивается слепота.

г) ожирения;

Превышение идеальной массы тела на 20% и более. У людей, чья масса тела превышает идеальную на 150-300 %, летальность в 12 раз выше, чем у лиц с нормальной массой тела. Избыточную массу тела оценивают с помощью стан­дартных ростове­совых таблиц или вычисляя индекс массы тела (масса тела в кг/рост в м).

Переедание, влияние генетических, социальных факторов и окружающей среды. Когда поступле­ние энергии превышает ее расход, эта энергия запасается в жировой ткани. Если положительный энергетический баланс сохраняется достаточно длительно, развивается ожирение.

Вторичное ожирение м. б. обусловлено заболеваниями: гипотиреоз, болезнь Кушинга, ги­поталамические нарушения.

Ожирение ведет к повышению заболеваемости и летальности через сер­­деч­но-сосудистые ос­ложнения и внезапную смерть. Может встречаться нарушение толерантности к глюкозе и по­вышение уровня глю­козы в крови. Ожирение само по себе служит стрессом, предрасполагаю­щим или ускоряющим развитие ряда сопутствующих заболеваний: остеоартрит, тромбоэмбо­лии, желчнокаменная бо­лезнь, артериаль­ная гипертензия, гиповентиляция, гипоксемия.

Г) истощения.

Дефицит питания распространен среди алкоголиков, бедных стариков, хр. больных. Недоста­точное потребление белков и энергии ведет к прогрессирующей потере массы тела и жировой ткани. Различают два синдрома белково-энергетической недостаточно­сти питания: 1) кахексия (дефицит калорий), проявляющаяся потерей жировой ткани 2) квашиоркор (дефицит белка), проявляющийся гипоальбумине­мией, генерализованными отеками, дерматитом («че­шуйчатые румяна»), увеличением и жировой дистрофией печени и относительно сохраненной жировой тканью. Эти синдромы редко существуют в чистом виде и, как правило, частично совпадают.

Из анамнеза выясняется неадекватное потребление энергии и белка. Вялость, быстрая утомляемость, отеки на лодыжках, потрескав­шаяся су­хая кожа сопровождаются преходящим истощением, увеличением межреберных промежутков и нару­шением пигментации кожи и волос. Со стороны ССС - обрати­мые нарушения сократительности сердца, его структуры и проводящей системы. В развернутых слу­чаях — пролежни, гипотермия и терминальные инфекционные осложнения. Размеры окружности плеча, окружности мышц плеча к росту уменьшены. Содержание сывороточного альбумина, трансфер­рина и гематокрит снижены. Нарушена иммунная система, функ­ция Т-лимфоцитов снижена, лимфопе­ния (абсолютное количество лимфоцитов меньше 1200 клеток/мкл). Ступор, желтуха, петехии, гипо­натриемия, гиповитаминоз А — угрожающие симптомы. Смерть может наступить вследствие электро­литного дисбаланса, присое­динения инфекции, гипотермии или недостаточности кровообращения. Летальность составляет 15-40 %, поэтому организация восста­новительного питания является неотлож­ной медицинской задачей.