Нарушение полостного и пристеночного пищеварения

Пищеварение в тонкой кишке обеспечивает деполимеризацию питательных веществ до стадии, в которой они всасываются в кровь и лимфу.

Пищеварение в тонкой кишке сначала происходит в ее полости (полостное пищеварение), а затем в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его микроворсинках, и в гликокаликсе (пристеночное пищеварение).

Нарушение полостного пищеварения. Нарушение полостного пищеварения зависит, прежде всего, от расстройства выделения панкреатического сока и жёлчи в 12-перстной кишке.

 Отсутствие жёлчи (ахолия) или недостаточное её поступление (гипохолия) в 12-перстную кишку возникает вследствие нарушения проходимости жёлчных путей, поражения паренхимы печени или расстройства регуляции образования и выведения жёлчи.

При ахолии нарушается переваривание жиров из-за отсутствия жёлчных кислот, участвующих в эмульгировании жиров, активирующих липазу и способствующих всасыванию жирных кислот. Снижается перистальтика кишок (активируется жёлчью), бактерицидное действие жёлчи. Нарушение всасывания жиров сопровождается дефицитом жирорастворимых витаминов (A, D, E, K).

Изменения панкреатической секреции вызывают серьёзные нарушения пищеварения, так как поджелудочная железа вырабатывает все основные пищеварительные ферменты.

Нарушения секреции панкреатического сока наблюдаются при закупорке или сдавлении протока поджелудочной железы, воспалении поджелудочной железы (панкреатит), при нарушении нервно-гуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции.

При отсутствии панкреатического сока нарушается переваривание жиров (стеаторея), белков (креаторея – непереваренные мышечные волокна), углеводов (амилорея), нарушается гидролиз нуклеиновых кислот. Нарушение переваривания белков возникает при недостаточной выработке пептидаз поджелудочной железы, а также при нарушении их активации. Так трипсиноген (фермент поджелудочной железы) активируется энтерокиназой кишечного сока, остальные протеолитические ферменты и фосфолипаза активируются трипсином.

Синдром мальдигестии (от лат. mal - болезнь, digestium - пищеварение) – нарушение преимущественно полостного пищеварения.

Причины мальдигестии: снижение секреторной функции желудка, тонкой кишки, поджелудочной железы, жёлчеотделения; нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта (застой или ускорение пассажа пищевого химуса).

Проявления. Вздутие живота, избыточное газообразование, ощущение переливания и урчание в животе. В более выраженных случаях отмечается стеаторея, креаторея, амилорея, диарея и похудение. Трофические расстройства (сухость кожи, ломкость ногтей и т.д.) при синдроме нарушенного пищеварения практически не развиваются (в этом заключается принципиальное отличие синдрома мальдигестии от синдрома нарушенного всасывания).

Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения. Пристеночное  пищеварение, осуществляется в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на цитоплазматической мембране микроворсинок и в гликокаликсе.

В гликокаликсе ферменты расщепляют продукты полостного гидролиза – олигомеры, образующиеся из крупномолекулярных веществ, до димеров. На цитоплазматической мембране микроворсинок расщепление идет до конечного продукта –  мономеров, которые поступают в энтероциты и далее в кровь и лимфу, т.е. всасываются.

Ферменты, осуществляющие пристеночное пищеварение, имеют двоякое происхождение: часть их адсорбируется из полости тонкой кишки (поступают в составе панкреатического и кишечного соков), и они связываются с гликокаликсом микроворсинок, а другая часть переносится из энтероцитов (клеток кишечного эпителия), фиксируясь на цитоплазматических мембранах микроворсинок. Пристеночное (мембранное) пищеварение осуществляется ферментами: олигосахаридазы, олигопептидазы, фосфатазы и др.

Причины нарушения пристеночного пищеварения.

• Нарушения структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу поверхности (воспалительные, дистрофические,  склеротические изменения слизистой оболочки кишки).

• Наследственная или приобретенная недостаточность ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении (например, непереносимость молока при уменьшении или отсутствии галактокиназы). Наследственная недостаточность пристеночного пищеварения проявляется у детей в раннем возрасте при расширении пищевого рациона с включением в него новых продуктов, содержащих непереносимый дисахарид. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой кишки (хронического энтерита, вирусного гепатита и других инфекций).

• Расстройства кишечной перистальтики, что приводит к нарушению переноса пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов (например, хронические энтериты и др.).

• Недостаточность полостного пищеварения (малорасщепленные крупные молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок).

Проявления недостаточности пристеночного пищеварения аналогичны таковым при синдроме недостаточности всасывания (синдром мальабсорбции).

 

Нарушение всасывательной функции кишечника

В процессе мембранного пищеварения в тонкой кишке гидролиз пищевых веществ и перенос их через мембрану клеток тесно сопряжены. Поэтому к нарушению всасывания приводят все факторы, вызывающие расстройства мембранного пищеварения.

Нарушения всасывания проявляются в виде его замедления или патологического усиления.

Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорции (от лат. mal - болезнь, ab - от, sorbeo - поглощаю) – селективном нарушении всасывания одного или нескольких питательных веществ.

Синдром мальабсорции бывает врожденным (первичным) и приобретенным (вторичным).