Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперствной кишки

• Стрессовые язвы. Основной причиной стрессового  язвообразования является расстройство микроциркуляции слизистой оболочки желудка. Происходит спазм артериол мышечной оболочки желудка, стаз и далее – кровоизлияние в слизистый и подслизистый слой.

• Лекарственные язвы. НПВС (аспирин и др.), кортикостероиды – подавляют выработку слизи, угнетают регенерацию эпителия слизистой оболочки желудка.

• Язвы, обусловленные патологией эндокринной системы. Синдром Золлингера-Эллисона (Zollinger, Ellison) – язвы желудка и 12-перстной кишки, возникающие в результате опухоли (гастринома) в поджелудочной железе или в других органах ЖКТ. Гастродуоденальные язвы при гиперпаратиреозе, сахарном диабете.

• Язвы при заболеваниях внутренних органов (дисциркуляторно-гипоксические). Хронические неспецифические заболевания лёгких, гипертоническая болезнь, атеросклероз, заболевания поджелудочной железы, хроническая почечная недостаточность и др.

Нарушения пищеварения в кишечнике

Кишечник выполняет секреторную, всасывательную и моторную функции, каждая из которых может нарушаться.

Нарушение секреторной функции тонкой кишки

Вся поверхность тонкого кишечника покрыта железами, продуцирующими «кишечный сок». Он содержит более 20 ферментов, необходимых для пищеварения.

Нарушение секреторной функции тонкого кишечника обусловлены врожденными и приобретенными энзимопатиями.

1. Врожденные энзимопатии. Чаще всего встречается дисахаридная недостаточность: дефицит лактазы, сахаразы, изомальтазы, трегалазы (фермент, расщепляющий дисахарид трегалозу, содержащийся в грибах, водорослях). К редким формам врожденных энзимопатий относится дефицит энтерокиназы (фермент,активирующий панкреатический трипсиноген в трипсин). При недостатке энтерокиназы у детей наблюдаются тяжелые нарушения белкового обмена, гипопротеинемия, отеки, диарея.

К врожденным энтеропатиям относится глютеновая болезнь (целиакия), при развитии которой нарушается расщепление глютена (белковый компонент клейковины, склеивающий составные части некоторых злаков: пшеницы, ржи, ячменя, овса).

Основные теории патогенеза глютеновой болезни. Согласно первой – интестинальные эпителиальные клетки лишены соответствующей пептидазы. В связи с этим не происходит расщепления и последующего всасывания глютена. Непереваренный глютен и продукты его неполного расщепления оказывают токсическое действие на слизистую тонкой кишки.

Согласно второй теории первичную роль играют иммунологические реакции на глютен. Нерасщепленный глютен, взаимодействуя с иммуноцитами слизистой, приводит к их сенсибилизации, в частности к сенсибилизации лимфоцитов. В результате – образуются различные продукты иммуногенеза: антитела к глютену, иммунизированные лимфоциты, лимфокины, вызывающие повреждение кишечного эпителия с нарушением его переваривающей и всасывающей функций.

2. Приобретенные энзимопатии связаны с недостаточной продукцией как одного (моноэнзимопатии), так и нескольких (полиэнзимопатии) ферментов кишечного сока (например, при энтеритах).