Нарушения моторной функции желудка

Расстройства моторной деятельности желудка могут проявляться в виде изменений мышечного тонуса или изменений перистальтики. Явления понижения или повышения мышечного тонуса желудка выражаются в ослаблении или усилении перистолы. Под перистолой следует понимать способность желудка охватывать пищевую массу.

Виды нарушений.

1. Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и атония (отсутствие мышечного тонуса).

2. Нарушения перистальтики желудка. Они проявляются ускорением (гиперкинез) и замедления (гипокинез) движения перистальтической волны.

3. Расстройства эвакуации характеризуются сочетанными или раздельными расстройствами тонуса и перистальтики стенки желудка, что приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины.

• Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация симпатической нервной системы подавляет её.

• Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.

• Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации и выраженности процесса).

Последствия нарушений моторики желудка: развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, отрыжки, тошноты, рвоты, демпинг-синдром.

Синдром раннего (быстрого) насыщения – результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка (субъективные ощущения насыщения).

Изжога (pyrosis) — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в пищевод  кислого желудочного содержимого).

Отрыжка (eructatio) — внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода. Возникает вследствие выхода из желудка проглоченного воздуха или газов, образовавшихся в результате бродильных или гнилостных процессов (углекислота, сероводород, метан и др.).

Тошнота (nausea) — неприятное безболезненное субъективное ощущение надвигающегося желания выполнить рвотный акт. Тошнота чаще предшествует рвоте, чем сопутствует ей. Однако тошнота и рвота могут возникнуть независимо друг от друга.

При тошноте возникают различные физиологические реакции. В связи с близким расположением к центру рвоты ядер языкоглоточного и лицевого нервов (которые иннервируют слюнные железы) нередко наблюдается гиперсаливация. При тошноте часто развивается тахикардия (как следствие стрессорной реакции на возможную рвоту). Возникают слабость, повышенное потоотделение, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, снижение АД вследствие возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Возможно развитие гипотензии с брадикардией (вазовагальный синдром). При тошноте нарушается моторика желудочно-кишечного тракта и снижается секреторная функция желудка. Ощущение тошноты связывают с антиперистальтическими движениями желудка. Тошнота часто сопровождается анорексией.

Рвота (vomitus) — сложный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Рвотный акт находится под контролем двух функционально различных центров, расположенных в продолговатом мозгу: рвотного центра и хеморецепторной тригерной зоны. Эти центры располагаются рядом с другими центрами ствола мозга, регулирующими вегетативные функции.

Рвотный центр обеспечивает координированную активность скелетных мышц и гладкомышечных органов во время рвоты. Афферентный путь рвотного рефлекса идет по чувствительным волокнам блуждающего нерва в центр рвоты, который расположен в нижней части дна IV желудочка. Двигательные импульсы от рвотного центра поступают к диафрагме по диафрагмальным нервам, к межреберным и брюшным мышцам –  по спинномозговым нервам, к гортани, глотке, пищеводу и желудку –  по блуждающим нерва.

Рвотный акт. В процессе рвоты желудок играет сравнительно пассивную роль. Выталкивание содержимого желудка обеспечивается мышцами живота. При расслаблении дна желудка и желудочно-пищеводного сфинктера происходит увеличение внутрибрюшного давления из-за непроизвольного сокращения диафрагмы и брюшной стенки (наружных косых мышц живота). Такое сокращение вместе с происходящим сокращением привратника приводит к выталкиванию содержимого желудка в пищевод. Повышение внутрибрюшного давления способствует дальнейшему продвижению содержимого по пищеводу в полость рта. Рефлекторный подъем мягкого неба во время рвоты предотвращает попадание содержимого желудка в носовую часть глотки, а рефлекторное закрытие голосовой щели и угнетение дыхания препятствуют аспирации содержимого желудка в дыхательные пути.

Близкое расположение рвотного центра к другим центрам продолговатого мозга проявляется различными вегетативными эффектами при рвоте (гиперсаливация, тахикардия, снижение желудочной секреции).

Чаще рвота возникает при раздражении рецепторов желудка недоброкачественной пищей, токсическими веществами (в таких случаях рвоту называют желудочной).

Рефлексогенными зонами рвотного акта являются также задняя стенка глотки, илеоцекальная область кишки, рецепторы брюшины, жёлчных протоков, жёлчного пузыря, почек, мочевых путей, коронарных сосудов, перепончатого лабиринта внутреннего уха и др. Рвоту, вызываемую импульсами с периферических рефлексогенных зон, называют периферической.

Рвота может иметь центральное происхождение и возникать при патологических процессах в области IV желудочка (опухоль, воспалительный процесс, интоксикация).

Рвота может возникнуть по механизму условного рефлекса –  при неприятном запахе, виде несъедобной пищи (в лаборатории И.П. Павлова была воспроизведена условно-рефлекторная рвота у собаки при сочетании индифферентного раздражителя (звук дудки) с инъекциями апоморфина).

Последствия рвоты. Защитное значение: при рвоте из желудка удаляются токсичные вещества, инородные тела. Патогенное значение: рвота (особенно многократная), приводит к целому ряду метаболических нарушений – метаболический алкалоз (потеря соляной кислоты), гипокалиемия и гипонатриемия (выведение ионов К+ и Na+ с рвотными массами).

Демпинг-синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник.  Развивается, как правило, после удаления части желудка (например, антерэктомия, гастрэктомия, пилоропластика).

Ранний демпинг-синдром развивается в течение первого часа после еды.  Появляется чувство быстрого насыщения, диарея, вздутие и боли в животе. Отмечаются вегетативные реакции в виде покраснения лица, потливости, тахикардии. Эти симптомы связаны с поступлением большого количества гипертонического химуса из желудка или его культи в проксимальные отделы тонкой кишки. При этом происходит рефлекторная стимуляция моторики, обусловливающая диарею и внезапное увеличение содержания жидкости в тонкой кишке (гиперосмоляльность содержимого кишки), что ведет к ее растяжению. Вследствие этого возможна гиповолемия. Симптоматика усиливается в результате высвобождения кишечных гормонов и вазоактивных медиаторов (брадикинин, серотонин и др.), которые и вызывают вегетативные расстройства.

 

 

 

Рис. 5. Основные звенья патогенеза демпинг‑синдрома.

 

Поздний демпинг-синдром развивается через 1,5-3 часа после еды. Появляется  головокружение, головная боль, дрожание, сердцебиение, потливость, чувство голода, спутанность сознания. Симптомы могут появиться раньше, если пищевые продукты содержат большое количество простых углеводов (особенно сахарозу). Этот синдром обусловлен гипогликемией. Вначале происходит быстрое увеличение количества глюкозы в крови (гипергликемия) из-за резкого поступления сахаросодержащих компонентов пищи из желудка в проксимальные отделы тонкой кишки, которое сменяется гипогликемией. Это связано с тем, что быстрое всасывание углеводов стимулирует высвобождение инсулина, который циркулирует в крови дольше, чем глюкоза, и в конечном итоге развивается гипогликемия.