Общие синдромы при заболеваниях почек

Почечные артериальные гипертензии. Все почечные артериальные гипертензии условно подразделяют на 2 группы: ренопаренхиматозные и реноваскулярные.

Ренопаренхиматозная (ренопривная, от лат. ren – почка, privo – лишать чего-либо) АГ, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, пиелонефрит, опухоль, травма, и др.). Патогенез: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (простагландины группы E, брадикинин и каллидин).

Реноваскулярная (вазоренальная) АГ вызвана ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий, в результате активируется секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек (активация РААС).

Ренин вызывает энзиматическое расщепление плазменного белка ангиотензиногена → образуется ангиотензин-I, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента → переходит в ангиотензин-II → повышается тонус артерий. Кроме того, ангиотензин II вызывает усиление секреции альдостерона, который индуцирует задержку ионов Na+ (реабсорбция ионов Na+ в почках) → повышение осмолярности плазмы крови → усиление секреции АДГ → задержка воды в организме. Такие изменения водно-солевого обмена ведут к увеличению ОЦК и повышению АД.

Почечная анемия (нормо- или гипохромная; нормо-, реже микроцитарная; гипорегенеративная). Патогенез: угнетение эритропоэза вследствие недостаточного образования эритропоэтина в почках. Определенную роль играют геморрагии, гематурия, угнетение деятельности костного мозга продуктами азотистого обмена, потеря трансферрина с мочой при значительной протеинурии.

Тромбогеморрагический синдром. Главную опасность при нефротическом синдроме составляют тромбоэмболические осложнения. Факторами, ответственными за состояние гиперкоагуляции при нефротическом синдроме, являются повышение содержания прокоагулянтов – фибриногена и плазменных факторов V и VIII, снижение содержания антикоагулянта антитромбина III, снижение активности фибринолитической системы (снижения содержания плазминогена и повышение активности а2-антиплазмина); кроме того, происходит увеличение количества тромбоцитов и повышается их способность к адгезии и агрегации, что способствует нарушению микроциркуляции в различных органах и тканях.

В терминальной стадии ХПН развивается гипокоагуляция с геморрагическим синдромом. Причины: дефицит факторов свертывания (тромбопластин, проконвертин), тромбоцитопения, нарушение агрегационно-адгезивной способности тромбоцитов (из-за адсорбции на их поверхности уремических токсинов), ломкость капилляров, активация фибринолиза, повышение уровня плазменных антикоагулянтов (эндогенных гепаринов) как следствия: избыточной продукции гепарина тучными клетками; нарушения выведения гепарина пораженными почками; замедления инактивации гепарина гепариназой почек.

Отёчный синдром. При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков. Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум и др.).

Нефротический отек (нефротический синдром).При развитии нефротического синдрома ведущее место в формировании отека принадлежит резкому уменьшению содержания белков плазмы крови – гипопротеинемии. Это обусловлено потерей белков плазмы крови с мочой (главным образом альбуминов). Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков для белков и нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. Данный отек по патогенезу называется онкотическим.

Усиленная транссудация жидкости из капилляров в ткани и развитие из-за этого динамической лимфатической недостаточности могут способствовать появлению гиповолемии (уменьшение ОЦК) с последующей мобилизацией ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма задержки Na+ и воды в организме (рис. 2).

Нефритический отек (при гломерулонефрите).В патогенезе отеков при хроническом гломерулонефрите большое значение имеет снижение клубочковой фильтрации, что уже само по себе может вести к задержке воды и солей в организме.

При гломерулонефрите в крови может отмечаться повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Это обусловлено нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующим включением РААС, активной задержки электролитов и воды.

При гломерулонефрите отмечается повышение проницаемости обширной части капиллярной системы организма – развивается «генерализованный капиллярит» (мембранный фактор отека).

Развитие отеков обеспечивается также включением гидростатического фактора отека вследствие увеличения ОЦК и развитием артериальной гипертензии при гломерулонефрите.