Интегративные функции нервных центров обеспечиваются взаимодействием возбудительного и тормозного процессов. Причем, торможение часто играет ведущую роль в достижении координированной деятельности ЦНС. Центральное торможение (впервые описано Сеченовым) представляет собой особый нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения. Различают первичное и вторичное торможение. Первичное - это результат действии тормозных структур на клетку В этом случае торможение клетки происходит как первичный процесс, без предварительного возбуждения. К первичному торможению относится пост- и пресинаптическое торможение. Разновидностью постсинаптического является возвратное и латеральное торможение торможение возникает не как следствие влияния тормозных структур, а как результат собственного возбуждения нейрона. К вторичному относят пессимальное торможение и торможение вслед за возбуждением
Основой синаптического торможения является гиперполяризация постсинаптической мембраны тормозимого нейрона, т.е. ТПСП В качестве медиатора постсинаптического торможения могут выступать гамма-аминомаслянная кислота (ГАМК), норадреналин, серотонин, ацетилхолин, аминокислоты и пептиды. Они приводят к изменению хлорной и калиевой проницаемости мембраны. Характер постсинаптического процесса определяется взаимодействием медиатора с хеморецепторами постсинаптической мембраны. В результате возникает гиперполяризация (ТПСП) либо деполяризация (ВПСП). Описаны специфические тормозные нейроны, которые, возбуждаясь, выделяют в своих пресинаптических окончаниях тормозной медиатор. К таким нейронам относятся спинномозговые клетки Реншоу. Они синаптируют на возбуждающих их мотонейронах и вызывают эффект возвратного торможения. В зависимости от характера хеморецептора один и тот же медиатор может вызвать у одних нейронов генерацию ВПСП, а у других - ТПСП. Поскольку на постсинаптической мембране одного и того же нейрона взаимодействуют множественные ВПСП и ТПСП, постсинаптическое торможение получило название координационного. Постсинаптическое торможение развивается в основном в аксодендриных синапсах.
|
|
Другой вид первичного торможения - пресинаптическое торможение - развивается за счет деполяризации пресинаптических аксонных терминалей. В результате возникает частичная или полная блокада проведения возбуждения к нервным окончаниям, синаптирующим на тормозимом нейроне. Поскольку пресинаптическое торможение блокирует синаптические входы, то оно называется фильтрационным. Пресиаптическое торможение связано с аксо-аксональными синапсами.
|
|
Вторичное пессимальное торможение развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной и длительной деполяризации синаптической мембраны. Деполяризация вызвана высокочастотными импульсными потоками, что приводит к аккомодационным изменениям и повышению порога возбуждения в постсинаптической мембране. В результате мембрана становится неактивной.
Торможение вслед за возбуждением развивается в нейроне в результате возникновения поствозбудительной следовой гиперполяризации его мембраны. ТПСП, как и ВПСП, представляет собой локальный процесс. Однако ВПСП, в отличие от ТПСП, достигая критической величины деполяризации постсинаптической мембраны, превращается в распространяющийся вдоль нервного волокна потенциал действия. Это приводит к генерации очередного ВПСП или ТПСП.