Онкобелки и их роль в опухолевой трансформации клеток

Онкобелки - опухолевые (раковые) белки. Синтез их в больших количествах (или малых, но с измененной структурой) программируется активными клеточными онкогенами. С их помощью опухолевая генетическая программа превращается в опухолевые признаки и их совокупности, проявляющиеся атипизмами. В следовых количествах онкобелки образуются в нормальных клетках по коду протонкогенов. Онкобелки в нормальных клетках предположительно функционируют как регуляторы чувствительности их рецепторов к факторам роста или как синергисты последних. Общее количество онкобелков - более 20.

 

 

Этиология и патогенез роста опухолевой ткани в полости рта и тканях челюстно-лицевой области. Патофизиологические основы профилактики и терапии опухолевого роста

Злокачественные опухоли полости рта — злокачественные новообразования, происходящие из эпителия полости рта и подлежащих тканей.

Среди злокачественных опухолей полости рта чаще всего встречается рак. Заболеваемость меланомой и саркомой значительно ниже.

Как показывают эпидемиологические исследования, частота заболеваемости злокачественными опухолями полости рта связана с определёнными закономерностями: влиянием факторов внешней среды, бытовыми привычками, характером питания.

Среди новообразований полости рта 65% приходится на злокачественные опухоли языка. Среди других локализаций злокачественных опухолей полости рта 12,9% приходится на слизистые щек, 10,9% - на дно полости рта, 8, 9 % - на слизистую оболочку альвеолярных отростков верхней челюсти и твердого неба, 6,2% - на мягкое небо, 5,9% - на слизистую оболочку альвеолярного отростка нижней челюсти, 1, 5 % -. на язычок мягкого нёба, 1,3% - на передние нёбные дужки.

Злокачественные опухоли полости рта развиваются у мужчин в 5-7 раз чаще, чем у женщин. Наиболее часто болеют люди в возрасте 60-70 лет

Анализ заболеваемости злокачественными новообразованиями полости рта показал её зависимость от целого ряда так называемых предрасполагающих факторов. В этом ряду следует упомянуть вредные бытовые привычки (курение, злоупотребление алкоголем, употребление "наса", жевание бетеля). Особенно опасны сочетание курения и употребления алкоголя, о причинах чего см. в разделе "Предраковые заболевания", хронической механической травмы коронкой разрушенного зуба,острым краем пломбы или некачественно изготовленного протеза. У некоторых больных в анамнезе фигурирует однократная механическая травма (прикусывание языка или щеки во время еды или разговора, повреждение слизистой оболочки инструментом во время лечения или удаления зубов). В ряде случаев в развитии злокачественных новообразований полости рта играют вредные производственные факторы (химические производства, горячие цехи, работа в запылённых помещениях, постоянное пребывание на открытом воздухе, во влажной среде при низких температурах, чрезмерная инсоляция).

Определённое значение имеет характер питания. Недостаточное содержание в пище витамина А или нарушение его усвояемости приводит к нарушению процессов ороговения, на почве чего может возникнуть злокачественная опухоль. Вредно систематическое употребление слишком горячей пищи, острых блюд. Велика роль гигиены полости рта (своевременное и качественное лечение зубов, протезирование дефектов зубных рядов). Недопустимо изготовление пломб и протезов из разнородных металлов, так как это служит причиной возникновения гальванических токов в полости рта, вследствие чего развивается то или иное патологическое состояние слизистой оболочки полости рта. Запущенные формы пародонтита приводят к смещению зубов, образованию зубных камней, присоединению инфекции.

Это способствует повреждению слизистой оболочки полости рта, предшествующему развитию злокачественной опухоли. Несомненную роль в возникновении злокачественных новообразований полости рта играют предопухолевые заболевания.

Механизмы антибластомной резистентности организма. Патофизиологические основы профилактики и терапии опухолевого роста

Антибластомная резистентность организма является главным фактором, влияющим на опухолевую ткань. Механизмы противоопухолевой зашиты организма могут функционировать на всех этапах развития опухолевого процесса — от момента действия причинных онкогенных факторов — физических, химических, биологических — до проявления особенно злокачественных свойств опухоли (метастазирование и кахексия) и гибели организма.

Система антибластомной резистентности представлена тремя звеньями:

• Антиканцерогенные механизмы
• Антитрансформационные механизмы
• Антицеллюлярные механизмы.

Антиканцерогенные механизмы (инактивируют канцерогенные вещества и онкогенные вирусы)

Основные: барьерные функции печени и иммунной системы.

Антитрансформационные механизмы (препятствуют превращению нормальных клеток в опухолевые)

• ферменты репарации ДНК
• антионкогены
• влияние соседних неопухолевых клеток в виде ингибирования и его своеобразного варианта контактного торможения.

Ингибирование происходит за счёт секреции нормальными клетками дифференцировочных факторов. Контактное торможение достигается влиянием цАМФ, поступающего из нормальной клетки в опухолевую и угнетающего пролиферативную активность последней.

Антицеллюлярные механизмы (обеспечивают экспорт злокачественных клеток и клеток, претерпевающих злокачественную трансформацию)

Различают клеточные и гуморальные антицеллюлярные факторы:

I. Клеточные факторы

Цитотоксические макрофаги.

II. Гуморальные факторы

Кейлоны

ЛПВП крови

ПРОФИЛАКТИКА ОПУХОЛЕЙ

Цель профилактики новообразований: предупредить действие на клеточный геном клеток канцерогенов,значительно снизить их бластомогенное действие и предотвратить тем са­мым возникновение опухолевой клетки.

Мероприятия

Снижение содержания или устранение в окружающей человека среде кан­церогенных агентов.

Индивидуальную защиту организма, особенно на производстве

Повышение общей и противоопухолевой устойчивости организма.

Своевременное (максимально раннее) обнаружение и ликвидацию так на­зываемых предопухолевых состояний.