double arrow

Причины и механизмы развития коллапса и комы

Коллапс — остро возникающая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием развития ряда тяжёлых заболеваний и действия различных чрезмерных патогенных факторов.

Характеризуется быстрым и значительным падением сосудистого (артериального и венозного) тонуса, снижением ОЦК и уменьшением перфузии тканей и органов (в том числе мозга, сердца, лёгких).

Причины коллапса:

1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудис­тое русло развивается кардиогенный коллапс. Наблюдается при:

 - острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда).

 - состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах кла­панных отверстий, эмболии);

 - наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (при стенозе клапанного отверстия устья аорты).

2. При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс. К этому приводят:

 - острое массивное кровотечение;

 - быстрое и значительное обезвоживание организма (при по­носе, отравлениях).

 - потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожо­гах);

 - перераспределение крови с депонированием значительного её количе­ства в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (при шоке).

3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз­вивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях.

Механизмы коллапса:

1. Резкое падение тонуса артериол и вен. Это может быть связано с значительным увеличением парасимпатических влияний на сосуды, угнетением активности прессорных нейронов, ослаблением кортикостероидных влияний на сосуды и, наконец, снижением реактивности сосудистой стенки к прессорным агентам.

2.Быстрое уменьшение объема циркулирующей крови, в результате чего прессорная реакция сосудов, приводящая к повышению их тонуса, не может поддержать необходимый уровень системного артериального давления. Включение указанного выше механизма может быть обусловлено либо чрезмерной потерей циркулирующей жидкости, либо недостаточностью механизмов, определяющих прессорную реакцию сосудов, при потере даже небольшого объема циркулирующей жидкости.

Во всех этих случаях возникает несоответствие объема сосудистого русла сниженному объему крови. Геморрагический коллапс развивается при острой массивной потере крови. Уменьшение объема циркулирующей крови может возникать также при обширных ожогах в результате выхода плазмы через ожоговую поверхность, при токсикоинфекциях, вызывающих профузные поносы и др.


Кома - состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Кома является далеко зашедшей стадией развития ряда заболеваний, когда ведущим в их патогенезе становится поражение центральной нервной системы.

Особую роль в развитии комы играют нарушение функции ретикулярной формации с выпадением активирующего влияния на кору головного мозга и угнетение функции подкорковых образований и центров вегетативной нервной системы.

Ведущими патогенетическими звеньями являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушения баланса электролитов и образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. Морфологические субстраты этих нарушений проявляются в виде набуханий и отека мозга и мозговых оболочек, мелких кровоизлияний и очажков размягчения.

По происхождению различают:

― неврологические комы в связи с первичным поражением ЦНС, развивающиеся при инсультах, черепно-мозговых травмах, воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек;

― эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности некоторых желез внутренней секреции (диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная комы), так и при их гиперфункции (тиреотоксическая, гипогликемическая);

― токсические комы, возникающие при эндогенных (уремия, печёночная недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит) и экзогенных (отравления алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими и другими соединениями) интоксикациях;

― комы, обусловленные нарушениями газообмена при различных видах гипоксии.

Выделяют 4 степени комы.

Кома I степени — легкая. Сознание и произвольные движения отсутствуют, больной не отвечает на вопросы, не реагирует на звуки, свет, но сохранена реакция на болевые раздражения, на запах нашатырного спирта. Сухожильные и кожные рефлексы ослаблены, вялая реакция зрачков на свет.

Кома II степени — умеренная. Реакция на внешние раздражители утрачена полностью. Нарушено глотание, расстроена функция тазовых органов.

Кома III степени — атоническая. Отсутствие глотательного рефлекса. Мышечный тонус резко снижен. Рефлексы отсутствуют. Дыхание неритмичное. Выраженные сердечно-сосудистые нарушения.

Кома IV степени — запредельная. Полное отсутствие всех рефлексов, расширение зрачков, отсутствие самостоятельного дыхания, артериальное давление поддерживается с помощью лекарственных препаратов.



Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: