Методы устранения гиперкальциемии

• Устранение причины гиперкальциемии

• Стимуляция выведения избытка кальция из организма форсированием ди­уреза

• Торможение процесса резорбции костей остеокластами

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ. Гипокальциемия — снижение концентрации кальция в сыворотке крови ниже нормы (менее 2,23 ммоль/л, или 8,5 мг%).

Причины гипокальциемии. Гипопаратиреоз, Гиповитаминоз D, Гиперсекреция тиреокальцитонина, являющегося антагонистом ПТГ, Патология кишечника, Ахолия — отсутствие в кишечнике жёлчи, Хронический некомпенсированный алкалоз, Гипомагниемия, Гипоальбуминемия.

Проявления. Повышение нервно-мышечной возбудимости, Снижение свёртываемости крови, Повышение кровоточивости стенок сосудов, Дистрофии тканей – производных эктодермы.

Методы устранения гипокальциемии

• Ликвидация причины, вызвавшей гипокальциемию

• Устранение острой гипокальциемии и связанных с этим приступов тета­нии.

• Ликвидация хронической гипокальциемии.

• Коррекцию КЩР проводят при наличии

Нарушения обмена фосфора

Метаболизм фосфора тесно связан с обменом кальция. Фосфор является од­ним из основных минеральных компонентов костной ткани.

ГИПЕРФОСФАТЕМИЯ. Гиперфосфатемия — увеличение концентрации фосфатов в сыворотке крови выше нормы (более 1,45 ммоль/л, или 4,5 мг%).

Причины гиперфосфатемии

• Введение в организм избытка фосфатов.

• Уменьшение выведения фосфатов из организма

• Увеличение высвобождения фосфатов из тканей

Проявления. Артериальная гипотензия, Гипокальциемия, Сердечная недостаточность.

Методы устранения гиперфосфатемии

• Устранение причины гиперфосфатемии.

• Ликвидация состояний острой гиперфосфатемии.

•Устранение хронических состояний, сочетающихся с гиперфосфатемией

ГИПОФОСФАТЕМИЯ. Гипофосфатемия — уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови ниже нормы (меньше 0,8 ммоль/л, или 2,5 мг%).

Причины гипофосфатемии

• Недостаточное поступление фосфатов с пищей.

• Чрезмерное выведение фосфатов из организма

• Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ.

• Перераспределение фосфатов из крови и межклеточной жидкости в клетки

Проявления. Фосфатурия, Мышечная гипотензия и гипокинезия, Расстройства высшей нервной деятельности, Сердечная недостаточность, Остеомаляция, Остеопороз.

Методы устранения гипофосфатемии

•Лечение основного заболевания.

• Введение в организм препаратов фосфата (до 1500—2000 мг/сут) под конт­ролем содержания фосфатов в сыворотке крови.

Понятие «опухолевый рост». Опухолевый атипизм; его виды. Этиология опухолей, общие свойства кацерогенов.

Опухоль — типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Проявляется патологическим разрастанием структурных элементов ткани. Характеризуется атипизмом роста, обмена веществ, структуры и функции.

Атипизм — это совокупность биологических свойств, отличающих новообразованную ткань от исходной ткани

Различают морфологический, функциональный, антигенный атипизм и атипизм обмена веществ (метаболический). Морфологический атипизм подразделяют на тканевой и клеточный.

Тканевой атипизм характеризуется нарушением размеров, формы и взаимоотношенийтканевых структур. Тканевой атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм на светооптическом уровне выражается в полиморфизме клеток, ядер и ядрышек, полиплоидии, изменении ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер, появлении множества митозов. Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

Признаки тканевого и клеточного атипизма очень важны, так как они лежат в основе морфологической диагностики опухолей, установления их степени зрелости, или злокачественности.

Атипизм обмена веществ (метаболический) опухолевой ткани выражается в избыточном количестве нуклеиновых кислот, холестерина, гликогена. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, то есть цитохромоксидазы, каталазы. Выраженный гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза.

Антигенный атипизм. В настоящее время установлено, что опухоли значительно отличаются от исходных нормальных тканей по своей антигенной структуре. Антигенная характеристика опухоли включает в той или иной степени три признака:

· утрату некоторых антигенов, свойственных исходной нормальной ткани;

· появление специфических опухолевых антигенов;

· сохранение некоторых антигенов исходной ткани.

Функциональный атипизм. Ряд опухолей, особенно зрелые (дифференцированные), могут сохранять функциональные особенности клеток исходной ткани. Например, опухоли, исходящие их клеток островкового аппарата поджелудочной железы, выделяют инсулин; опухоли надпочечников, передней доли гипофиза выделяют большое количество соответствующих гормонов и дают характерные клинические синдромы, позволяющие диагностировать в клинике эти новообразования. Опухоли из печеночных клеток выделяют билирубин и бывают нередко окрашены в зеленый цвет. Незрелые (недифференцированные) клетки опухоли могут терять способность выполнять функцию исходной ткани (органа), в то же время слизеобразование иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках (например, желудка).

Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы:

Доброкачественные опухоли,