Причины и механизмы развития нейродистрофии. Влияние нейродистрофии на течение патологического процесса

Влияние нервной системы на реакции метаболизма различных органов и тканей осуществляется либо самим фактом иннервации (регуляция функциональной активности и кровоснабжения иннервируемых структур), либо при помощи механизмов нейротрофического контроля.

Концепция нейротрофического контроля заключается в постулировании вза­имного регулирования функционального состояния как элементов нервной си­стемы (нейронные пути и сети), так и иннервируемых ими ненервных структур (например, мышечных). Это реализуется при помощи воздействий, отличаю­щихся от присущих нервной системе стандартных механизмов (распростране­ние ПД по аксонам -> секреция нейромедиатора в синаптическую щель -» взаимодействие нейромедиатора с его рецепторами на постсинаптической мем­бране -» постсинаптический электрогенез).

Нарушение трофической функции нервной системы составляет патогенети­ческую основу нейродистрофического процесса. Нейродистрофическии про­цесс может возникать как в периферических органах и тканях, так и в самой нервной системе. В типичном варианте нейродистрофическии процесс разви­вается при денервационном синдроме.

Нарушение нервной трофики. Экспериментальные модели дистрофии пародонта. Роль нервного фактора в патогенезе экспериментального пародонтита

Нервная трофика — это такое действие нервов на ткань, в результате которого меняется обмен веществ в ней в соответствии с потребностями в каждый данный момент.

Трофические расстройства развиваются в любом органе, если нарушить его иннервацию вмешательством на нервах (афферентных, эфферентных, вегетативных) или нервных центрах. Медицинская практика дала огромное количество фактов, которые свидетельствуют о том, что повреждение нервов (травма, воспаление) грозит возникновением язвы или другими расстройствами в соответствующей зоне (отек, эрозия, некроз).

Биохимические, структурные и функциональные изменения в денервированных тканях. Наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения. Так, миозин в денервированной мышце утрачивает свои АТФ-азные свойства, а гликоген по своей структуре становится проще, элементарнее. Наблюдается перестройка ферментативных процессов.

В тканях при нарушении иннервации возникают существенные морфологические изменения. Если речь идет о роговице, о коже или слизистых, то здесь последовательно развиваются все стадии воспаления. В итоге развивается язва, не имеющая тенденции к заживлению.

Функциональные расстройства при развитии нейродистрофического процесса, то последствия денервации будут разными в зависимости от того, о какой ткани идет речь. Скелетная мышца при денервации утрачивает свою главную функцию — способность сокращаться. Сердечная мышца сокращается даже при перерезке всех экстракардиальных нервов. Слюнная железа будет секретировать слюну, но характер ее уже не будет зависеть от вида пищи.

Таким образом, патогенез неврогенных дистрофий сегодня представляется как сложный, многофакторный процесс, который начинается с того, что нервная система перестает "управлять обменом веществ" в тканях, а вслед за этим возникают сложные нарушения метаболизма, структуры и функции.