Механизмы возникновения

• Аномальный автоматизм. Комбинированные механизмы нарушений сердечного ритма характеризуются наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм, который защищен так называемой блокадой входа.

• Блокада входа — зона нарушенной проводимости, препятствующая подавлению эктопического очага синусовыми импульсами. Таким образом, создаются условия для одновременного сосуществования двух источников активации сердца — нормального (синусового) и работающего в автономном режиме альтернативного (парасистолического). Этот механизм проявляется парасистолией, которую необходимо отличать от экстрасистолии.

Этиология и патогенез первичной артериальной гипертензии (гипертоническая болезнь).

Артериальная гипертензия (АГ) — состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и более, а диастолическое АД 90 мм рт. ст. и более. Артериальная гипертензия сопровождается повышением внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения.

Причины: психоэмоциональное перенапряжение;наследственный фактор; чрезмерное потребление поваренной соли.

Патогенез: выделяются две концепции

Дисрегуляторная концепция объясняет возникновение первичной артериальной гипертензии нарушениями механизмов регуляции артериального давления. Различают две фазы: гиперкинетическую и гипокинетическую.

Гиперкинетическая фаза характеризуется преимущественно увеличением минутного объема сердца (МОС), следствием чего и является повышение артериального давления. В ее развитии выделяют последовательные этапы: I этап - активация симпатоадреналовой системы; II этап – активация ренин-ангиотензиновый системы.; III этап – активация альдостерон-вазопрессиновой системы.

Гипокинетическая фаза характеризуется необратимыми структурными изменениями резистивных сосудов, в результате чего ОПСС и АД постоянно повышены.

В основе мембранной концепции лежит положение о том, что первичная артериальная гипертензия возникает как следствие первичных нарушений в гладкомышечных клетках артериол. В ее развитии выделяют последовательные стадии:

1) ауторегуляторный спазм артериол. Возникает в следствие увеличения МОС и является реакцией, направленной на поддержание постоянства кровотока в тканях;

2) гипертрофия гладких мышц артериол;

3) артериолосклероз.

В мембранной концепции главную роль в развитии гипертонической болезни отводят наследственно обусловленным нарушениям ионных насосов мембран гладкомышечных клеток:

1. Дефекты Ca-насосов клеточных мембран приводят к нарушению удаления ионов Ca² из цитоплазмы клеток и увеличению их внутриклеточной концентрации. Это вызывает постоянно сокращение гладких мышц артериол, что проявляется увеличением ОПСС и АД. Так же избыток ионов Ca² в цитоплазме клеток вызывает их повреждение и является предпосылкой для развития артериолосклероза.

2. Угнетение работы Na-K-насосов плазматической мембраны гладкомышечных клеток. В цитоплазме постепенно увеличивается концентрация ионов Na и возникает отек гладкомышечных клеток артериол. Вследствие чего происходит утолщение стенок и уменьшение просвета артериол; увеличение чувствительности гладкомышечных клеток к действию эндогенных катехоламинов; повреждение и гибель клеток с последующим развитием артериосклероза.

Причины и механизмы развития вторичных («симптоматических) артериальных гипертензий.

Вторичная артериальная гипертензия возникает как следствие патологических процессов в разных органах и системах.

1. Почечные артериальные гипертензии. Развитие гипертензии при заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек и др.) обусловлено тремя механизмами: задержкой натрия и воды, увеличением активности прессорной и снижением функции депрессорной системы почек.

В настоящее время в патогенезе почечных гипертензий выделяют два механизма: гиперрениновый и объемный.

2. Эндокринные артериальные гипертензии. Гипертензия развивается при опухолях надпочечников (феохромоцитома, альдостерома).

3. Нейрогенные артериальные гипертензии. Гипертензия развивается вследствие заболеваний нервной системы (бульбарный полиомиелит, энцефалиты, опухоли, травмы и сотрясения мозга и др.), при возбуждении сосудодвигатепьного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

К остальным артериальным гипертензиям можно отнести симптоматические АГ у больных с полицитемией, при отравлениях свинцом, передозировке катехоламинов, эфедрина. В эту группу включают АГ у женщин с поздним токсикозом беременных, а также АГ, возникающую при приеме гормональных контрацептивных средств.