Патогенез изменений в органах полости рта при лейкозах

В местах неповреждённого эпителия слизистая оболочка истончена или отёчна. В результате резкого повышения гидрофильности коллоидов погибших клеток отмечается их набухание с последующим разрывом и формированием полостей. Имеется гиперплазия лимфатического аппарата языка и мягкого нёба. Характерно, что лимфоидные клетки сохраняются в центральной части фолликулов, а бластные клетки располагаются по периферии. Нередко отмечаются кровоизлияния в подслизистом слое, реже - в эпителии.

При некоторых формах лейкоза может развиваться своеобразная инфильтрация дёсен. Инфильтраты располагаются сравнительно неглубоко. Слизистая оболочка над ними гиперемирована, местами изъязвлена или её участки отторгаются, что нередко сопровождается секвестрацией альвеолярного гребня. Специфичность гипертрофических язвенных гингивитов подтверждается цитологическим и гистологическим анализом.

Поражение губ при остром лейкозе характеризуется истончением эпителия, сухостью или гиперпластическими изменениями. В углах рта развиваются "лейкемические" заеды. Могут наблюдаться некротические типы афтозных высыпаний. При поражении языка отмечается тёмно-бурый налёт, нередко - изъязвления спинки и боковых участков языка (язвенный глоссит); может наблюдаться макроглоссия, неприятный запах изо рта. Зубы нередко подвижные, при их удалении наблюдается продолжительное кровотечение.

Развитие язвенных процессов в полости рта связано с понижением сопротивляемости организма, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Причиной язвенно-некротических изменений слизистой рта может явиться и применяемая при лечении острых лейкозов терапия цитостатическими препаратами

При хронических лейкозах клинические изменения слизистой рта мало отличаются от изменений при остром лейкозе. Отмечаются отёк слизистого слоя, умеренное полнокровие сосудов, незначительная инфильтрация лимфоцитами.