Понятие о ненаследственной (врожденной) патологии

Механизмы возникновения ненаследственных аномалий плода связаны с критическими периодами развития.

Установлено, что наиболее чувствительными к вредным воздействиям в онтогенезе являются следующие процессы:

1) Гаметогенез. Имеет «узловые точки» с повышенной чувствительностью. Так, для процесса сперматогенеза характерна высокая чувствительность к различным воздействиям, особенно к рентгеновским лучам, на стадии сперматогоний 2-го типа и их превращения в сперматоциты 1-го порядка. В этот период в сперматогониях происходит усиленное накопление ДНК, необходимое для последующего образования сперматоцитов 1-го и 2-го порядка и развития сперматозоидов.

В процессе образования яйцеклеток наиболее ответственным является период редукционных делений.

2) Эмбриогенез. Как известно, в эмбриогенезе в строго определенные сроки происходит закладка и формообразование различных зачатков и органов. Критические периоды имеют следующие особенности:

· преобладание процессов активной клеточной и тканевой дифференцировки;

· значительное повышение обмена веществ;

· снижение способности тканей к регенерации.

Наиболее чувствительными к вредным воздействиям являются периоды:

· имплантации (7-8-й день после зачатия);

· органогенеза (3-6-я недели эмбриогенеза);

· плацентации (на 5-10-й неделе).

Причины врожденной патологии

Врожденную патологию могут вызывать:

1) инфекции, особенно вирусные, (в частности, коревая краснуха), действующие в периоды повышенной чувствительности гаметогенеза и эмбриогенеза;

2) профессиональные вредности;

3) вредные привычки и различные отравления;

4) лучистая энергия;

5) бесконтрольный прием лекарственных препаратов;

6) эндокринные расстройства у родителей;

7) возраст матери;

8) частые аборты;

9) питание матери во время беременности.

Вирусы, химические канцерогены, ионизирующие воздействиямогут вызывать изменения генома (мутации), которые приводят к различным врожденным заболеваниям, а именно:

· поражение генетического аппарата половой клетки приводит к наследственной патологии;

· при изменениях генетического аппарата соматических клеток возникают злокачественные опухоли, аутоаллергические процессы, патология сосудов, усиливаются процессы старения.

 

29. Повреждение клетки. Механизмы нарушения барьерной функции биологических мембран, гипоксического и реперфузионного повреждения клетки. Нарушение внутриклеточных механизмов регуляции.

Повреждение клетки – ТПП, суть которого состоит в нарушении внутриклеточного гомеостаза, что выражается в нарушении структурной целостности и функционирования.

Этиология повреждений клеток

Внешние причины:

• физические (механические, осмотические, термические, лучевые);

• химические (яды, канцерогены, соли тяжелых металлов, лекарственные препараты);

• биологические (микроорганизмы, вирусы, внутриклеточные паразиты и др.).

Внутренние причины:

• генетические дефекты клеток;

• мутации на уровне генов и хромосом;

• старение клетки.

По механизмам возникновения повреждения (патогенетическим механизмам) выделяют следующие варианты:

1) Наследственный: действие повреждающих факторов на исходно здоровую клетку;

2) Цитопатический: первично нарушается гомеостаз клетки (при гипоксиях, недостаточности антиоксидантной и других защитных систем, генетические нарушения и др.).

Основные механизмы повреждения клетки

При действии любого причинного фактора, как правило, возникает комплекс механизмов повреждения. Поэтому выделение отдельных механизмов в значительной степени условно. Принято выделять следующие из них в качестве основных:

• мембраногенные;

• митохондриальные и других клеточных органелл;

• ацидотический;

• кальциевые;

• генотоксические;

• нарушения рецепции и вторичных мессенджеров.



Мембраногенные механизмы повреждения клеток

Мембранные структуры клетки: цитоплазматическая мембрана, митохондриальная мембрана, мембраны эндоплазматического ретикулума.

Основной функциональный слой – липидный. Причины его нарушения:

• липидная пероксидация (ПОЛ);

• осмотическое растяжение;

• действие фосфолипаз;

• адсорбция полиэлектролитов.

Патогенетическая цепь нарушений

Мембраногенное действие

нарушение молекулярной упорядоченности

липидного слоя мембран, образование ионофоров, облегчающих диффузию ионов через                      мембрану, а также каналов и пор;

нарушение функции ионных насосов и каналов,

образование лизофосфолипидов с детергентным действием

повышение проницаемости мембран

потеря клеткой ионов К+  и накопление ионов Са2+

нарушение поляризации, рецепции и осмотических свойств клетки

набухание клетки

нарушение функций

Электрический пробой мембраны – электромеханический разрыв с образованием новых трансмембранных каналов.

Детергентное действие проявляется снижением поверхностного натяжения клеточных мембран.

Перекисное окисление липидов – свободнорадикальное окисление ненасыщенных жирных кислот фосфолипидов клеточных мембран.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: