Мишенью канцерогенных агентов физической природы также является ДНК. Допускается либо их прямое действие на геном, либо через посредники – медиаторы канцерогенеза. К последним относят свободные радикалы кислорода, липидов и других органических и неорганических веществ.
• Этап инициации заключается в прямом или опосредованном воздействии агентов физической природы на ДНК. Это вызывает либо повреждение её структуры (генные мутации, хромосомные аберрации), либо эпигеномные изменения. Как первое, так и второе может привести к активации протоонкогенов и последующей опухолевой трансформации клетки.
• На этапе промоции канцерогенеза осуществляется экспрессия онкогена и формирование фенотипа опухолевой клетки. В результате последовательных циклов пролиферации формируется опухоль.
Этапы вирусного канцерогенеза включают пять последовательных событий: проникновение онкогенного вируса в клетку, включение вирусного онкогена в геном клетки, экспрессию онкогена, превращение клетки в опухолевую, образование опухолевого узла.
|
|
Основными методами лечения опухоли являются:
1) оперативный метод, включающий также электродиатермохирургические вмешательства;
2) лучевые методы лечения, включающие наряду с рентгеновыми лучами применение излучений радия и радиоактивных изотопов;
3) лекарственные методы, включающие химиотерапевтические средства, антибиотики и гормоны.
Принципы патогенетической терапии опухолей:
Для доброкачественных опухолей наиболее распространенный метод лечения – хирургический, а также патогенетическая терапия. Показания для операции: нарушение функции пораженного органа (обструкция просвета полого органа, сдавливание сосудисто-нервного пучка и т.д.), наличие вызванного опухолью косметического дефекта, угроза малигнизации доброкачественного очага, предопухолевый характер очага поражения. Удаляют доброкачественную опухоль в пределах здоровых тканей с таким расчетом, чтобы не допустить распространение злокачественной опухоли в случае малигнизации очага. После операции проводят обязательное гистологическое исследование.
Для лечения предопухолевых состояни й также часто прибегают к оперативному вмешательству, но на сегодняшний день арсенал борьбы с ними расширился лучевыми и гормональными методами лечения. Главный принцип лечения данных заболеваний - устранение этиологических факторов, вызывающих данное состояние, а также длительное наблюдение.
Злокачественное новообразование требует к себе более сложные методы лечения. Хирургическое лечение здесь направлено не только на удаление самого опухолевого очага, но и на удаление зоны регионарного метастазирования опухоли.
|
|
Современные хирургические вмешательства по поводу злокачественных опухолей делятся на 2 группы: радикальные и паллиативные. При радикальных вмешательствах опухоль удаляют в пределах здоровых тканей. При паллиативных – часть опухоли или даже вся опухоль остается, а операция направлена лишь на облегчение условий существования организма и тех тяжелых симптомов, которые она вызывает: стеноз пищевода или кишечника, сдавление крупных сосудов и др. Паллиативными также являются операции, при которых удаляется первичный опухолевый очаг, но остаются видимые метастазы или даже часть опухоли.
Кроме того необходимо сочетать несколько способов лечения для достижения наилучшего эффекта:
· Комбинированный – это такой метод лечения, в который входят помимо радикального хирургического другие методы воздействия на опухолевый очаг в местно-регионарной зоне поражения.
· Сочетанный метод – предусматривает 2 и более однотипных действия на опухолевый очаг.
· Комплексное лечение – это такой вид терапии, в который входят 2 и более разнородных воздействий на опухолевый очаг, при этом обязательным является один из методов, уничтожающий опухолевые клетки в кровяном русле или осевшие в тканях за пределами местно-регионарной зоны.
59. Нарушения обмена жирорастворимых витаминов: причины возникновения, проявления и механизмы их развития.
См. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. – Патофизиология. Том 1 (Стр. 534)
60. Нарушения обмена водорастворимых витаминов: причины возникновения, проявления и механизмы их развития.
См. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. – Патофизиология. Том 1 (Стр. 549)
61. Нарушения углеводного обмена. Гипо- и гипергликемические состояния, их виды и механизмы развития.
См. Воложин А.И., Порядин Г.В. – Патофизиология. Том 2 (Стр. 20)
62. Нарушения основного обмена. Виды голодания. Белково-калорийная недостаточность.
См. Воложин А.И., Порядин Г.В. – Патофизиология. Том 2 (Стр. 3)
63. Нарушения обмена белков. Патология конечного этапа обмена белков.
См. Воложин А.И., Порядин Г.В. – Патофизиология. Том 2 (Стр. 12)
64. Нарушения липидного обмена. Основные типы гиперлипопротеинемий. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза. Причины и механизмы развития основных видов ожирения. Последствия ожирения.
См. Воложин А.И., Порядин Г.В. – Патофизиология. Том 2 (Стр. 32)
65. Нарушения баланса основных электролитов: натрия, калия, кальция, магния, фосфатов.
См. Воложин А.И., Порядин Г.В. – Патофизиология. Том 2 (Стр. 52)
<<< 66. Определение понятия "аритмия". Общие причины и патогенез нарушений сердечного ритма. Основные группы аритмий.
67. Аритмии, связанные с нарушением возбудимости сердца: причины, механизмы развития, виды и их характеристика.
68. Аритмии, связанные с нарушением сердечного автоматизма: причины, механизмы развития, виды и их характеристика. Сравнительная характеристика синусовой и дыхательной аритмий.
69. Аритмии, связанные с нарушением проводимости: причины, механизмы развития, виды и их характеристика. >>>
См. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. – Патофизиология. Том 2 (Стр. 221 «Нарушения ритма сердца»)
70. Определение и соотношение понятий "ишемическая болезнь сердца" и "коронарная недостаточность". Причины развития коронарной недостаточности. Факторы риска развития атеросклероза.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – острое или хроническое поражение коронарных сосудов, вызванное снижением или прекращением притока крови к миокарду, в связи с болезненным процессом в коронарных артериях. ИБС – это результат коронарной недостаточности.
Коронарная недостаточность – это несоответствие между притоком крови к миокарду и реальной потребностью миокарда в этом притоке.
|
|
Возникает несоответствие между потребностями миокарда в кислороде, с одной стороны, и уровнем оксигенации кардиомиоцитов – с другой. В результате возникшего дефицита кислорода в клетках сердечной мышцы нарушаются энергообразование, а также другие метаболические процессы, что приводит к изменению сократительной функции миокарда в зоне ишемии, появлению болевого синдрома (стенокардии).
Сердечная мышца в связи с постоянной ритмичной деятельностью нуждается в высоком освобождении энергии для обеспечения этой активности.
Высокая потребность в энергии связана не только с мышечной работой, но и с функцией ионных насосов.
Основным источником энергии служит окисление жирных кислот (до 65 %), 20 % – глюкоза, 15 % – молочная кислота.
Сердце имеет обильную симпатическую иннервацию (все положительные эффекты):
· Хронотропный (↑ частоты сердечных сокращений);
· Инотропный (↑ силы сердечных сокращений);
· Дромотропный (↑ возбудимости сердечной мышцы);
· Батмотропный (↑ проводимости по кардиомиоцитам).