1) Острые:
· Стенокардия
· Инфаркт миокарда
· Внезапная сердечная смерть
2) Хронические:
· ИБС
· Кардиосклероз
Стенокардия
Характеризуется особым синдромом, включающим клинические и ЭКГ характеристики.
Клинически: приступ острых затрудненных болей.
ЭКГ: смещение интервала ST, так как при ишемии нарушается процесс реполяризации.
Виды стенокардии:
Стенокардия покоя
1) Стенокардия возникающая при переходе в горизонтальное положение
Патогенез:
– повышение притока тока к сердцу из нижней половины тела, в результате устранения гидродинамического фактора → повышение интенсивности сердечной нагрузки с повышением потребности в кислороде → несоответствие между потребностью и притоком.
– возможен спастический висцеро-висцеральный рефлекс с переполненного желудка → спазм венечных артерий.
2) Стенокардия засыпания
Патогенез:
– при развитии сонного торможения снижается контролируемое влияние высших отделов мозга на подкорковые структуры, включая гипоталамус → растормаживание субкортикальных структур (гипоталамуса), особенно, если человек переживал значительные эмоции; когда активация субкортикальных структур повышается → увеличивается выделения вазопрессина → спастическое действие на коронарные сосуды.
|
|
3) Стенокардия в утренние часы перед пробуждением
Приступы возникают в 4-5 часов утра.
Патогенез:
– активация мозга фазой парадоксального сна.
– на 2 часа ночи приходится активация РААС с задержкой Na+ → выброс вазопрессина, возможно повышение ОЦК.
4) Стенокардия Принсметала (вариантная С).
Возникает в ночные часы без явных провоцирующих воздействий.
Патогенез:
– спазм венечных артерий, атеросклеротической бляшкой.
– спазм неизмененной артерии, проявляется длительно в виде повышения тонуса артерий.
Стенокардия напряжения (стабильная)
Она развивается в тех случаях, когда коронарный кровоток, нарушенный по причине стенозирующего атеросклероза, остается тем не менее достаточным для обеспечения работы сердца в условиях функционального покоя. Однако при физической нагрузке, когда работа сердца усиливается и его потребность в кислороде возрастает, суженные коронарные артерии не могут обеспечить адекватный прирост кровотока и нормальную оксигенацию миокарда.
Возникает относительная коронарная недостаточность, и развивается болевой синдром. Наиболее часто боли возникают в загрудинной области, имеют сжимающий характер. Нередко они локализуются слева от грудины, реже - в левой руке, начиная с плечевого сустава. Часто ангинозные боли иррадиируют в левое плечо, предплечье, кисть. Типичный приступ стенокардии длится от 1 до 5-10 мин. Обычно ангинозные боли быстро исчезают после прекращения физической нагрузки, но появляются вновь после ее возобновления.
|
|
Стенокардия напряжения провоцируется, как правило, эмоциональным напряжением, физической нагрузкой, психическим напряжением.
Патогенез:
– сосудистые нарушения (сужение коронарных сосудов): активация САС → активация α1-адренорецепторов коронарных сосудов → спазм коронарных сосудов (вазоконстрикция) → повышение резистивности сосудов → снижение коронарного кровотока.
– изменения в миокарде: активация САС → активация метаболизма в миокарде через β-адренорецепторы → повышение потребности в кислороде.
– изменение крови в миокарде: активация САС → активация фермента Хагемана → повышение активности тромбоцитов → активация ККС → активация свертывающей системы крови → повышение вязкости крови и агрегации тромбоцитов → повышение резистивности кровотоку.
В результате взаимодействия факторов формируется несколько порочных кругов, приводящих к нарастанию нарушений:
· Возникает боль (скопление ионов H+ , K+ , образование брадикинина – в результате афферентная импульсация в ЦНС → активация САС→ нарастание активации САС).
· Активация метаболизма при недостатке кислорода → усиление СРО → повышение проницаемости стенки сосудов → отек → сдавление сосудов → нарастание коронарной недостаточности.
· Ишемия миокарда → электрическая нестабильность → возникновение аритмий → нарастание коронарной недостаточности.
· Ишемия сосудистой стенки → нарастание податливости сосудистой стенки → легкая компрессия сосудов.
· Акинезия → нарушение микроциркуляции → нарастание недостаточности кровотока.
Больного нельзя укладывать – иначе усилится нагрузка на сердце.
Основные механизмы ишемии сердечной мышцы:
1) Вазоконстрикция.
2) Постоянное сужение просвета сосудов в результате действия атеросклеротической бляшки.
3) Образование тромбов.
4) Агрегация тромбоцитов.