Стенокардия напряжения (нестабильная)

Этиология нестабильной стенокардии аналогична таковой при стенокардии напряжения. Основной механизм развития нестабильной стенокардии – разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда. Наличие тромба в венечной артерии препятствует адекватному кровоснабжению миокарда, что приводит к появлению болевого синдрома и развёрнутой клиники нестабильной стенокардии.

Отличается от стабильной частыми и продолжительными приступами, при малейшей провокации. Это стенокардия с нестабильным, прогрессирующим течением, часто заканчивающаяся внезапной сердечной смертью или инфарктом миокарда. К нестабильной стенокардии обычно относят впервые возникшую стенокардию или постинфарктную стенокардию, появившуюся через 48 ч после инфаркта, а также учащение приступов ангинозных болей. Различные формы нестабильной стенокардии длятся до месяца и в большинстве случаев переходят в стабильную форму, но в целом прогноз при нестабильной стенокардии намного хуже, чем при стабильном ее течении.

Отличия от стабильной формы стенокардии:

· приступы повторяются чаще;

· длительность приступов более 15 минут;

· боли значительно сильнее;

· физическая нагрузка не провоцирует боли, они возникают одинаково часто в покое и при нагрузке;

· Нитроглицерин ненадолго облегчает состояние пациента или вовсе не помогает, некоторым нужна большая дозировка препарата.

72. Инфаркт миокарда: причины и механизмы развития, клинические проявления и их патогенез, осложнения.

Инфаркт миокарда – это некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока. Характеризуется необратимыми изменениями в участке ишемии.

При ишемии сердечной мышцы выделяют 2 этапа изменений:

1) Обратимые изменения

Начинаются сразу после резкого падения или прекращения до нуля кровотока в поврежденной мышце;

через несколько секунд – биохимические изменения (переход к анаэробному гликолизу, накопление ионов Н⁺ → ацидоз; нарушение образования микроэргических соединений и ресинтеза АТФ);

через несколько минут – ультраструктурные нарушения в миокарде → набухание митохондрий, истощение гликогена и внутрисосудистые изменения в это время; агрегация тромбоцитов, повышение свертываемости крови, повышение СРО (свободнорадикального окисления).

Если ограничение кровотока продолжается 20-40 минут, то происходят необратимые изменения.

2) Необратимые изменения

· повышение проницаемости мембран → массивный приток ионов Са²⁺ внутрь клеток → их абсорбция на митохондриях → потеря активности митохондрий → клеточная деструкция.

· повышение проницаемости мембран → выход лизосомальных ферментов; они попадают в ток крови КФК, ЛДГ → являются маркерами развивающегося инфаркта.

Чаще инфаркт миокарда поражает мышцу левого желудочка. Среди значительного числа причин, непосредственно вызывающих инфаркт миокарда («реализующие факторы»), первое место занимают стрессовые ситуации и длительная психоэмоциональная перегрузка. На втором месте находится физическое перенапряжение.

В первые сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани миокарда и имеет не сплошной, а мозаичный характер, поскольку среди погибших кардиомиоцитов и некротизированных участков встречаются частично и даже полностью нормально функционирующие клетки и группы клеток. На вторые сутки инфаркта миокарда зона некроза постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона,т.е. область, расположенная на границе зоны некроза и здорового миокарда.

Состояние периинфарктной зоны имеет очень большое значение для дальнейшего течения, прогноза и исхода инфаркта миокарда. Если острая ишемия не прогрессирует или устраняется, то в периинфарктной зоне быстро восстанавливаются функция и структура всех клеточных элементов. При этом зона некроза ограничивается первоначальными размерами. При недостаточном кровоснабжении дистрофические процессы в периинфарктной зоне усиливаются, кардиомиоциты гибнут, очаг некроза расширяется.

Установлено, что зона некроза, превышающая 50% и более массы миокарда левого желудочка, приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения, часто не совместимой с жизнью.

Эволюция зоны некроза постепенно приводит, с одной стороны, к ограничению области инфаркта миокарда, а с другой – к развитию процессов миомаляции (размягчение мышечной ткани). При этом на периферии очага некроза формируется молодая грануляционная ткань, а внутри идет рассасывание погибших кардиомиоцитов.

Этот период (примерно 7-10 суток от начала заболевания) является наиболее опасным в отношении разрыва сердца, когда на фоне клинического улучшения может наступить быстрая смерть больного. При благоприятном развитии инфаркта миокарда в течение 3 нед. заболевания в зоне некроза начинает интенсивно формироваться соединительная ткань. Плотный рубец при трансмуральном инфаркте миокарда окончательно образуется только через 3-4 месяца. При мелкоочаговом инфаркте миокарда фиброзный рубец может образоваться через 2-3 недели.

При типичном начале инфаркта миокарда в основе его клинической картины лежат сильные боли, симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.