Гормонально-активные опухоли коры надпочечников

При опухолях коры надпочечников (обычно аденоме) отмечается более раннее прорезывание постоянных зубов и ускоренное формирование их корней. На фоне генерализованного остеопороза костей скелета происходит истончение или потеря кортикальных пластинок альвеол.

Изменения в полости рта при опухолях коры надпочечников характеризуются цианозом и отечностью слизистой оболочки. Хроническим катаральным гингивитом, слабо выраженным остеопорозом челюстных костей.

Изменения в пародонте при опухолях надпочечников и при болезни Иценко-Кушинга сходны, что объясняется гиперкортицизмом, определяющим течение этих заболеваний.

При гиперкортицизме наблюдается остеопороз челюстных костей, истончение или облитерация кортикальной пластинки, а также частичная или полная облитерация кортикальных пластинок альвеол, что объясняется катаболическим действием кортикостероидов.

Врожденная дисфункция коры надпочечников.

При врожденном адреногенитальном синдроме у больных отмечается акселерация развития, особенно костного скелета. Ускоренная дифференцировка скелета у детей сопровождается асимметрией и нарушением последовательности окостенения костей.

Избыток андрогенов вызывает усиленную минерализацию и изменение структуры костной ткани. Эти изменения, наблюдаемые обычно в возрасте от 3-7 лет, характеризуют состояние, обозначаемое как ложное преждевременное половое созревание у мальчиков (изосексуальный тип) и у девочек – гетеросексуальный тип (явления псевдогермафродитизма).

У детей с врожденной дисфункцией коры надпочечников зубной возраст чаще всего соответствует хронологическому. Однако возможны случаи более раннего прорезывания и формирования постоянных зубов.

Своевременное выявление и лечение основного заболевания способствует пропорциональному развитию лицевого скелета.

 

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Гиперфункция щитовидной железы.

Это состояние лучше всего рассматривать на примере токсического зоба, наиболее полно отражающего картину заболевания.

Токсический зоб сопровождается развитием дистрофических и некробиотических процессов в слизистой оболочки полости рта. У больных токсическим зобом наблюдается аномалия структуры эмали в виде эрозий, углублений и бороздок, в особенности на губной поверхности и резцов верхней челюсти.

У больных тиреотоксикозом резко увеличивается распространенность кариеса зубов и патологии пародонта. Кроме того, наблюдается ломкость, патологическое стирание жевательной и режущей поверхности и повышенная чувствительность зубов к температурным и вкусовым раздражителям. Механизмы изменений в твердых тканях и в пародонте коррелируют с нарушениями функций желудочно-кишечного тракта и слюнных желез. Так, у больных токсическим зобом наблюдаются значительные изменения секреции желудочного сока и поджелудочной железы, нарушаются физико-химических свойства слюны. При этом снижается вязкость слюны и адсорбция на поверхности зубов органических веществ, что ослабляет механизм защиты от деминерализующих факторов. С увеличение длительности заболевания процессы в полости рта прогрессируют.

У больных токсическим зобом женщин наибольшие изменения происходят во время беременности, при которой увеличивается повреждение шейки резцов, клыков и премоляров.

Особенностью поражения твердых тканей шейки зуба заключается в том, что в одних случаях наблюдается образование дефекта без размягчения дентина (эрозия дентина) с последующей стабилизацией патологического процесса, в других – отслоение меловидно измененной эмали от дентина («некроз»). Эти изменения проявляются в виде остро протекающего процесса с преимущественным поражением резцов, клыков и премоляров.

Более чем у половины больных наблюдается хронический катаральный гингивит. Систематическое лечение больных до беременности значительно уменьшает степень поражения твердых тканей зубов.

После родов этот процесс часто прогрессирует и завершается полным разрушением коронки зубов.

У детей, больных токсическим зобом, отмечается более ранее прорезывание постоянных зубов; зубной возраст обычно соответствует хронологическому, но костный – часто бывает ускорен. Наблюдается также поражение шеек зубов и этот процесс не имеет тенденции к ограничению при прогрессировании основного заболевания. Своевременно начатое лечение основного заболевания у детей – основа профилактики поражения твердых тканей зубов.

Гипотиреоз.

Снижение функции щитовидной железы и уменьшение выработки ею тиреоидных гормонов клинически выражается в следующих формах: микседеме, эндемическом зобе и спорадическом зобе.

Гипотиреоз в детском и юношеском возрасте сопровождается нарушением гармоничности черт лица и задержкой развития лицевого скелета, часто наблюдается патологический прикус. Зубной возраст, как и костный, отстает от хронологического, задерживается прорезывание молочных и постоянных зубов. Зубы обычно предрасположены к кариесу.

Большие изменения в зубочелюстной системе выявляются в очаге эндемического кретинизма (эндемический зоб). Вследствие нарушения развития лицевого скелета остаются характерные инфантильные признаки – переносица бывает плоской, широкой и недоразвитой, как у новорожденного, с широко расставленными глазами. Нос может быть короткий и курносый. Обнаруживается резкое отставание развития зубов и челюстей. Серовато-бледные губы дают основание заподозрить тяжелую анемию. Больные жалуются на потерю вкусовых ощущений, сухость во рту, увеличение языка. Слизистая оболочка полости рта сухая.

 

3.3. СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ.

Гипопаратиреоз.

Недостаток в организме паратгормона, возникающий чаще всего в результате удаления паращитовидных желез при тиреоидэктомии, или при гипофункции этих желез (воспалительного, инфекционного происхождения) приводит к уменьшению поступления кальция из костной ткани в кровь и к усилению реабсорбции фосфора в почках. Следствием этого является гипокальциемия и гиперфосфотемия.

При послеоперационном гипопаратиреозе возможно развитие парастезии слизистой оболочки и зубов, а также одонталгии, что может быть причиной неоправданного удаления зубов.

Экспериментальный хронический гипопаратиреоз приводит к нарушению белкового и фосфорно-кальциевого обмена в минерализованных тканях, в том числе зубных. Отмечается появление шероховатых пятен на резцах у десневого корня и спонтанные переломы резцов в гипоплазированных участках. Наблюдается задержка развития костей скелета: истончение росткового диска, подавление пролиферации остеобластов, задержка эндохондрального окостенения и репаративных процессов в костной ткани.

Челюстные кости и особенно альвеолярные части менее чувствительны к недостаточности околощитовидных желез, чем кости опорного скелета. В некоторых случаях развивается очаговый остеосклероз вследствие угнетения резорбции костной ткани.

Гипопаратиреоз в детском возрасте может привести к системной гипоплазии постоянных зубов.

Псевдогипопаратиреоз. При этой патологии больные имеют типичное округлое лицо с короткими, широкими челюстями, эмаль зубов истончена, гипоплазирована. Часто развивается множественный кариес, ретенция премаляров, иногда – адентия или уменьшение размеров коронок, корни зубов укорочены с тупыми верхушками, при этом отмечается отставание в развитии отдельных зубов и задержка прорезывания других.

Первичный гиперпаратиреоз может проявитьсяразвитием остеодистрофических изменений в области лицевого черепа. Характерны поражения верхней и нижней челюсти, а также височной кости гигантоклеточной опухолью, которая является первым проявлением гиперпаратиреоза. При первичном гиперпаратиреозе наблюдается деформация лицевого скелета, вызванная увеличение челюстей на фоне остеопороза и наличия кистевидных полостей. Наблюдается рассасывание межальвеолярных перегородок, истончение кортикального слоя кости. При этом заболевании возможно появление локальных симптомов: артрита височно-нижнечелюстного сустава, невралгические боли, многочисленные эпулиды.