Генетические аномалии

Мышечная контрактура. У новорожденных ягнят наблюдается сильное сокращение мускулатуры конечностей, подвижность су­ставов очень ограничена. Ягнята слаборазвитые, нежизнеспособ­ные. Аномалия описана как летальный рецессивный признак у австралийских мериносов.

Недоразвитие ушной раковины и волчья пасть. Овцы, лишен­ные ушных раковин, совершенно глухие. В отдельных случаях наблюдали сочетание безухости с расщеплением нёба. Признак наследовались по моногенному рецессивному типу.

Ддактилия. Полное или частичное отсутствие роговой по­дошвы или недоразвитие копытного рога, фаланг на отдельных, чаще задних, или всех конечностях зарегистрировано  у меринос- _ных овец в Голландии, ФРГ и Франции. Тип наследования ре­цессивный.

Летальная серая окраска каракульских овец. Специальные скрещивания показали, что аномалия связана с летальным дей­ствием доминантного гена в гомозиготном состоянии. В гетеро- зиготе этот ген обусловливает серую окраску каракуля (тип щирази), пользующуюся особым спросом на мировом рынке. В СССР и Румынии было впервые установлено, что при скрещи­вании серых — гетерозиготных — каракульских овец наблюдается снижение выхода ягнят за счет ранних эмбриональных потерь или гибели ягнят через несколько недель после рождения вследствие недоразвития или полного отсутствия рубца, недостатка сычуж­ного фермента.

Профилактика потерь молодняка в данном, случае заклю­чается в скрещивании серых овец с баранами черной или другой окраски.

Карликовость. Аномалия возникает вследствие нарушения функции щитовидной железы — недостатка коллоида в фолли­кулах. Она обусловлена одним рецессивным геном. Описана у мериносов.

Светочувствительность (печеночная порфирия). Клиническое проявление аномалии наблюдается при переходе ягнят на зеле­ный корм в возрасте 4—6 пед. На участках кожи, не покрытых шерстью, появляются воспаления и некрозы, приводящие к сле­поте. Животные погибают от вторичных инфекций. Врожденная светочувствительность как моногенный рецессивный признак опи­сана у овец саутдаунской породы в США и Новой Зеландии.

Летальная мышечная дистрофия. Аномалия обнаружена у ав­стралийских мериносов. Кроме дистрофии мышц, у ягнят наблю­дали искривление конечностей, позвоночника, грудины и ребер. Дефект носит летальный характер. Наследуется как моногенный рецессивный признак.

Синдром агнатии. Аномалия характеризуется отсутствием нижней челюсти -и включает изменения ротовой полости, глотки, языка, ушей, глаз и других лицевых частей головы; сопровож­дается непроходимостью пищевода. Этот летальный рецессивный Дефект распространен у мериносовых овец Австралии.

Атрезия ануса. Непроходимость ануса — летальный признак с моногенным рецессивным наследованием. Он причиняет значи­тельный экономический ущерб.

Врожденное расщепление позвоночника (спина бифида).  номалия зарегистрирована у овец исландской   породы. Сопро- ождается повышенной пренатальной смертностью баранчиков, °лее низкой живой массой при рождении. Признак является  Следственной рецессивной аномалией овец.

Хромосомные аберрации у овец. У этого вида животных наи­более изучены робе тсоновские транслокации, однако не выяв­лено эффекта на воспроизводительную функцию или другие признаки. В последнее время у овец обнаружены реципрокные транслокации, заметно снижающие плодовитость животных.

Имеет значение в овцеводстве и выявление носителей химе- ризма половых хромосом, так как.химериз М\связан с нарушением репродуктивной функции.

Цитогенетический контроль аберраций особенно оправдан в от­ношении интенсивно используемых в искусственном осеменении баранов-производителей.

Генетически обусловленная устойчивость или восприимчивость овец к болезням

Одной из распространенных болезней овец является кон­тагиозная копытная гниль, Обнаружены меж­породные различия по устойчивости к ней. Так, овцы породы кор- ридель реже заболевают копытной гнилью, чем овцы породы коимбатор.

В Англии для проверки гипотезы о генетически обусловленной устойчивости овец к заражению нематодами валухов пород шотландская черномордая и финский дорхет инфицировали личинками нематод. Животные шотландской черномордой породы оказались более устойчивыми к поражению, чем овцы породы финский дорсет. Кроме того, анализ клинических и патофизиологических отклонений через 22 дня после введения личинок показал, что овцы с гемоглоби­ном типа А более устойчивы к заражению, чем овцы с типом В.

Убедительные доказательства роли наследственности полу­чены при. исследовании восприимчивости овец к заболеваниям чесоткой. Выявлено, что восприимчивость к этому заболе­ванию обусловливается доминантным геном.

Романовское овцеводство